Водный баланс легких и оксид азота крови при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите в условиях капсаициновой блокады блуждающего нерва

Аннотация

Цель исследования — изучение водного баланса легких и содержания NO в крови при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите в условиях капсаициновой блокады блуждающего нерва. Методика. Опыты проведены на 47 половозрелых (16-недельных) крысах-самцах массой (220–280 г). Для моделирования экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) крысам подкожно вводили энцефалитогенную смесь в полном адъюванте Фрейнда (0,2 мл; содержание убитых микобактерий туберкулеза — 5 мг/мл) из расчета 100 мг гомогената гомологичного спинного мозга на одно животное. Капсаициновую блокаду осуществляли путем двусторонней аппликации 50 мкМ капсаицина («Sigma») на шейную часть блуждающих нервов. Животные были разделены на 4 группы: интактные — контроль 1; модель ЭАЭ; капсаицин на блуждающий нерв + модель ЭАЭ; выделение блуждающего нерва без последующего наложения капсаицина + модель ЭАЭ — контроль 2. Определяли содержание оксида азота в плазме крови, белка в бронхо-альвеолярных смывах, параметры водного баланса легких — количество общей, экстра- и интраваскулярной жидкости и кровенаполнение легких, учитывая содержание гемоглобина крови и легочной ткани, определяемых гемиглобинцианидным методом. Результаты. Установлено, что ЭАЭ сопровождается увеличением количества общей, экстраваскулярной жидкости (ЭВЖ) и кровенаполнения легких на фоне повышения содержания оксида азота в артериальной (NOарт) и венозной (NOвен) крови. При ЭАЭ и его сочетании с билатеральной капсаициновой блокадой блуждающего нерва выявлена сильная отрицательная корреляция между коэффициентом NOарт / NOвен и количеством ЭВЖ. Блокада капсаицин-чувствительных афферентов вагуса нормализует нарушенный при ЭАЭ водный баланс легких и восстанавливает уровень оксида азота в плазме крови. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют об участии капсаицин-чувствительных афферентов блуждающего нерва с вовлечением нитроксидергических механизмов в развитии гипергидратации легких при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите.