Взаимосвязь развития эндотелиальной дисфункции и активности протеинкиназы с при ишемическом повреждении головного мозга
Ключевые слова:
сердечно-сосудистые патологии, эндотелиальная функция, эндотелиальная дисфункция, эндотелиальная NO-синтаза, нейрональная NO-синтаза, индуцибильная NO-синтаза, оксид азота, эндотелиопротекторные препараты, ишемия головного мозга, протеинкиназа С, оксидативный стресс, вазодилатация, церебральный вазоспазм, микрососудистая проницаемость.Аннотация
Ишемический инсульт – причина высокой смертности и инвалидизации населения во всем мире, тесно связан с дисфункцией эндотелия (ЭД). Регуляцию специфических функций эндотелия осуществляет, в основном, универсальный модулятор – оксид азота. В выработке оксида азота участвует ряд ферментов, но специфическим для эндотелия является эндотелиальная NO-синтаза (eNOS), нарушение регуляции которой наблюдается при ишемическом инсульте. Значительную роль в регуляции активности eNOS отводят протеинкиназе С (ПКС). В обзоре рассмотрены следующие процессы: взаимосвязь ЭД и оксида азота при ишемическом инсульте; особенности биологической активности оксида азота в зависимости от места синтеза и времени ишемического повреждения; регуляция активности eNOS с помощью ПКС; взаимосвязь между ЭД и активностью ПКС при оксидативном стрессе; основные сигнальные пути, включающие активацию eNOSи ПКС. Отмечено, что при развитии ЭД наблюдается повышенная активность ПКС, обсуждается перспективность поиска веществ с ингибирующим влиянием на активность ПКС для лечения большого числа сердечно-сосудистых заболеваний и ишемического инсульта в частности.
Скачивания
