Клеточный стресс, старение и канцерогенез

  • Алексей Александрович Московцев ФГБНУ «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», 125315, Москва, Россия, Балтийская ул., д. 8; ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, 125993, Москва, Россия, ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1; ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, 115478, Москва, Россия, Каширское ш., д. 24, корп. 2 https://orcid.org/0000-0002-5648-8245
  • Данила Михайлович Зайченко ФГБНУ «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», 125315, Москва, Россия, Балтийская ул., д. 8; ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, 115478, Москва, Россия, Каширское ш., д. 24, корп. 2; ФГАОУ ВПО «Российский университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы», 117198, Москва, Россия, ул. Миклухо-Маклая, д. 10, корп. 2 https://orcid.org/0000-0003-024-0065
  • Павел Константинович Иванов ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, 115478, Москва, Россия, Каширское ш., д. 24, корп. 2
  • Ольга Николаевна Солопова ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, 115478, Москва, Россия, Каширское ш., д. 24, корп. 2
Ключевые слова: клеточный стресс, канцерогенез, старение, соматические мутации

Аннотация

Cоматические мутации, которые придают селективное преимущество в росте соматическим клеткам, считаются ключевым фактором в развитии спорадических опухолей. Исследования канцерогенного соматического мутагенеза, причиной которого могут быть как прямые повреждения ДНК и репарация, так и ошибки во время репликации ДНК, затруднены из-за большого числа сопутствующих «нераковых» мутаций. Геномные данные указывают на присутствие в нормальных тканях значительного числа клеток-носителей критических онкогенных мутаций, которые не демонстрируют каких-либо фенотипических аномалий. Это ставит вопросы о функциональной значимости этих мутаций для канцерогенеза. В обзоре рассматривается гипотеза о проонкогенной направленности клеточного стресса, проявляющейся не только на стадии прогрессии опухоли, но и в качестве возможного события, инициализирующего злокачественную трансформацию. О важности адаптивных механизмов стрессовых ответов опухолевых клеток свидетельствуют новые успешные диагностические подходы, использующих экспрессионные сигнатуры генов клеточного стрессового ответа на белки с ненативными конформациями (Unfolded Protein Response) для прогноза течения рака.

Скачивания

Данные скачивания пока недоступны.
Опубликован
2023-12-27
Как цитировать
Московцев А. А., Зайченко Д. М., Иванов П. К., Солопова О. Н. Клеточный стресс, старение и канцерогенез // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2023. Т. 67. № 4. С. 79–85.
Раздел
Обзоры