Психоэмоциональный стресс как клиническая модель начальной фазы общего адаптационного синдрома

Аннотация

Введение. Общий адаптационный синдром (ОАС), в основе развития которого лежит стресс, является обязательным компонентом патогенеза многих заболеваний и синдромов. Однако патогенез ОАС до настоящего времени рассматривается исключительно с эндокринологических позиций. Это касается в первую очередь начальной фазы ОАС, клинической моделью для изучения которой, может быть психоэмоциональный стресс (ПЭС), изучавшийся нами в трёх группах волонтёров. Методика. Первая группа состоит из 25 студентов, находившихся в ожидании непривычной для них физической нагрузки (17 мужчин) и дебюта на сцене (8 женщин). Вторая - из 48 детей (2-14 лет) ожидавших "плановое" оперативное вмешательство. Третья состоит из 80 студентов (41 женщина и 39 мужчин) во время экзамена. В сыворотки крови волонтёров определялись (в различных сочетаниях) показатели концентрации кортизола, эндотоксина (ЭТ), активности антиэндотоксинового иммунитета (АЭИ) и системы гемостаза. Результаты. В результате проведённого исследования нами обнаружены лабораторные признаки ПЭС у 92% студентов первой, 58% детей второй и 21% студентов третьей (чаще у женщин) группы исследования. У 13 (52%) добровольцев первой группы повышалась концентрация ЭТ со значимым увеличением средних общегрупповых показателей (с 0,84 ±0,06 до 1,19 ±0,04 EU/мл). У детей второй группы средние общегрупповые показатели концентрации ЭТ ещё более существенно увеличивались (с 0,42 ±0,02 до 1,63±0,11 EU/мл), что сопровождалось активацией системы гемостаза, степень которой была в прямой зависимости от уровня ЭТ в общем кровотоке и активности АЭИ. Экзаменационный стресс у третьей группы волонтеров сопровождался активацией пламенного звена системы гемостаза, выразившейся в увеличении начальной скорости тромбообразования и уменьшения времени (лаг-период) его начала у 26% женщин и 15% мужчин (метод тромбодинамики). Выводы. Результаты исследования свидетельствуют о возможности использования ПЭС в качестве клинической модели для изучения начальной фазы ОАС, выявления роли избытка кишечного ЭТ в общем кровотоке (эндотоксиновой агрессии) в индукции системного воспаления, вероятность участия которого в инициации ОАС весьма вероятна.