Закономерности и направленность изменений в иммунной системе кишечника в условиях хронического социального стресса

Аннотация

Исследовано влияние хронического социального стресса на распределение TLR2+/4+, NF-kB+-, T-bet+-, GATA3+-, Rorγt+-, Foxp3+-, LMP2+-, XBP1+-лимфоцитов в кишечно-ассоциированной лимфоидной ткани. Цель исследования. Изучить особенности распределения TLR2+/4+, NF-kB+, T-bet+-, GATA3+-, Rorγt+-, Foxp3+-, LMP2+-, XBP1+-лимфоцитов в кишечно-ассоциированной лимфоидной ткани крыс в условиях ХСС. Методика. Исследования проводились на 60 крысах (самки) Вистар, которые были разделены на 3 экспериментальные группы: контрольные крысы (группа 1); крысы, которым моделировали ХСС1 путем трехнедельной социальной изоляции и длительного психоэмоционального воздействия (группа 2); крысы, которым моделировали ХСС2 путем содержания животных в перенаселенных клетках с ежедневной сменой группировки (группа 3). Структуру популяции TLR2+-, TLR4+-, Nf-кВ+-, Т-bет+-, GATA3+-, Rorγt+-, Foxp3+-, LMP2+- и XBP1+- клеток было изучено путем анализа серийных гистологических срезов с использованием метода прямой и непрямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител к TLR2, TLR4, Nf-кВ, T-bет, GATA3, Rorγt, Foxp3, LMP2 и XBP1. Результаты. Установлено, что развитие ХСС приводит к значительной активации врожденной иммунной системы и сопровождается дисбалансом T-bet+/GATA3+- и Foxp3+/Rorγt+-клеток, свидетельствуя о доминировании Th1- и Th17-дифференцировки и повышении уровня про-воспалительной сигнализации в кишечнике. Кроме того, показано, что на фоне хронического социального стресса развивается иммунопротеасомный дефект и стресс эндоплазматического ретикулума, который сопровождается однонаправленной тенденцией по увеличению общего количества LMP2+-лимфоцитов и снижению количества ХВР1+-клеток, а изменение концентрации LMP2 и ХВР1 в иммунных клетках зависит от вида стресса. Заключение. Полученные результаты показали, что хронический социальный стресс может выступать в роли триггера развития воспалительных и АИЗ.