Патологическая физиология и экспериментальная терапия

Роль полиморфных маркеров гена PTPN2 в патогенезе сахарного диабета типа 1

Вт, 17 июн 2025 19:13:40 +0000

Предпосылки и цели: сахарный диабет типа 1 (СД1) представляет собой многофакторное заболевание, имеющее широкое распространение, тяжелые последствия и приводящее к ранней инвалидизации и высокой смертности. При СД1 в поджелудочной железе происходит разрушение b-клеток островков Лангерганса, что приводит к полной зависимости больных от введения экзогенного инсулина. Данный тип диабета является наследственным аутоиммунным заболеванием. Важным фактором в патогенезе СД1 является генетическая предрасположенность, характеризующаяся наличием функциональных однонуклеотидных замен (SNP) в ряде генов. Предполагают, что развитие СД1 опосредуется многими факторами, одним из которых, по всей видимости, являются факторы, кодируемые генами семейства фосфатаз NT1, которые представляют собой тирозиновые фосфатазы T-лимфоцитов. C целью изучения ассоциации с СД1 нескольких полиморфных маркеров гена PTPN2, кодирующего тирозиновую фосфатазу типа 2, проанализировано распределение частот аллелей и генотипов этих маркеров в группе больных СД1 и здоровых индивидов из русской популяции.

Методика. Определение генотипов проводили с помощью метода амплификации в реальном времени на выборке из 366 человек с наличием СД1 различной манифестации с общей медианой 14±5 лет, русского происхождения и в группе контроля из 526 образцов от здоровых индивидов. При сравнении частот встречаемости генотипов применяли критерий Пирсона. Комплексную оценку взаимосвязей между исследуемыми генотипами и риском заболевания проводили с помощью логистической регрессии, определяя отношение шансов (OR) и 95% доверительный интервал (CI_95%), при значении p≤0,05.

Результаты. Не обнаружено статистически значимой ассоциации полиморфных маркеров rs2542151, rs3737361 и rs2542156 гена PTPN2 с СД1, в то время как сравнительный анализ распределения частот аллелей и генотипов указывает на ассоциацию полиморфного маркера rs2847281 гена PTPN2 с этим заболеванием в русской популяции (p=0,0088).

Заключение. Полученные нами данные об ассоциации полиморфного маркера rs2847281 гена PTPN2 с риском развития СД1 дополняют информацию о механизмах его возникновения и патогенеза, что может помочь понять основы патофизиологии СД1 и определить группы людей с высоким риском развития СД1.

Половой диморфизм возрастных изменений экспрессии α, β и δ субъединиц АТФ-синтазы в аорте и сердце крыс: их потенциальное влияние на сократительную функцию

Ирина Федоровна Суханова, Любовь Михайловна Кожевникова — Пн, 16 июн 2025 18:55:32 +0000

Старение является важнейшим фактором риска развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, приводящих к ухудшению качества жизни и высокой смертности во всем мире. По мере старения населения эта ситуация с годами будет только ухудшаться. Возраст-ассоциированное снижение функции митохондрий напрямую связано с развитием фенотипа клеточного старения. Цель исследования – оценить половые особенности ранних возрастных изменений экспрессии генов α, β и δ субъединиц каталитического F₁ домена АТФ-синтазы в аорте и сердце крыс и их потенциальное влияние на сократительную функцию сосудов.

Методика. Эксперименты проводили на крысах самцах и самках породы Wistar в возрасте 4 и 18 мес. Силу сокращения грудного отдела аорты измеряли в изометрическом режиме, экспрессию генов оценивали при помощи ПЦР анализа. Ингибиторный анализ проводили с помощью олигомицина А (ингибитор АТФ-синтазы) и глибенкламида (блокатор К_АТФ каналов).

Результаты. Установлено, что в сердце возрастных самцов увеличивается экспрессия генов Atp5f1a и Atp5f1d, соответственно α и δ субъединиц каталитического F₁ домена. В стареющем сердце самок наиболее значимые возрастные изменения экспрессии генов Atp5f1a, Atp5f1b и Atp5f1d субъединиц F₁ домена выявлены в левом предсердии, что принципиально отличалось от аналогичных показателей в левом предсердии самцов (снижение вместо повышения). Уменьшение экспрессии гена Atp5f1b каталитической β субъединицы АТФ-синтазы выявлено и в левом желудочке крыс самок. В аорте возрастных крыс обоего пола обнаружено снижение экспрессии генов α и β субъединиц каталитической головки F₁ и δ субъединицы центрального стержня АТФ-синтазы. Показано, что подавление активности АТФ-синтазы с помощью ингибитора олигомицина А приводило к ослаблению силы сокращения изолированных колец аорты под воздействием серотонина (5HT) у молодых и старых крыс. Этот эффект не был обусловлен активацией К_АТФ каналов, поскольку блокатор глибенкламид не оказывал влияния на 5HT-индуцированную реакцию сосудов в ответ на воздействие олигомицина А.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о ранних возрастных изменениях экспрессии генов субъединиц каталитического F₁ домена АТФ-синтазы в магистральных сосудах и сердце. Выявленные половые различия в экспрессии генов позволяют предположить, что на ранних этапах старения наиболее значимое снижение синтеза АТФ возникает в сердце крыс-самок, что указывает на вероятность формирования ранних ишемических нарушений. Предположено, что высокий уровень экспрессии α субъединицы каталитического F₁ домена в стареющем сердце самцов может выступать в качестве компенсаторного механизма для обеспечения возросших потребностей в АТФ. Значительное снижение экспрессии α и β субъединиц F₁домена в аорте возрастных крыс может негативно повлиять на процессы окислительного фосфорилирования и, как следствие, на регуляцию сосудистого тонуса.

Стресс раннего возраста вызывает зависимые от пола нарушения регуляции сердечно-сосудистой деятельности у взрослых крыс

Сб, 31 мая 2025 00:00:00 +0000

Стресс раннего возраста (СРВ) – неблагоприятные и травмирующие события в детстве – связан с повышенным риском развития психических и соматических нарушений в дальнейшей жизни.

Целью работы было изучение влияния стресса сепарации от матери и изоляции от однопометников (МСИ) в раннем онтогенезе на автономную регуляцию сердечного ритма у молодых взрослых крыс обоего пола в условиях физического (удар электрического тока по лапам, FS) и психосоциального эмоционального стресса (наблюдение за крысой, получающей FS, «стресс свидетеля», EmS).

Методика. У ненаркотизированных крыс (подвергнутых МСИ, 32 самца и 28 самок, или выращенных с матерью, 23 самца и 24 самки) регистрировали эдектрокардиограмму неинвазивным способом с помощью специальной манжетки с закрепленными на ней электродами. Временные и спектральные параметры вариабельности сердечного ритма (ВСР) количественно определяли для каждой 5-минутной записи.

Результаты: В контрольной группе самки показали повышенную базальную ВСР и мощность HF-диапазона по сравнению с самцами. У самок (но не у самцов) после повторного (в течение 5 дней) FS, наблюдалось повышение ЧСС и снижение ВСР; EmS вызвал снижение ЧСС. У крыс обоих полов после МСИ развивался гиперактивный фенотип, агрессивность и снижалась социальная общительность. Нарушения поведения сопровождались повышением базальной ЧСС и снижением ВСР. В группе МСИ в ответ на повторный FS ЧСС увеличилась только у самок, тогда как EmS вызвала повышение ЧСС у крыс обоих полов. При этом после EmS ВСР увеличилась у самок, а у самцов снизилась.

Заключение. СРВ вызывал зависимые от пола нарушения функционирования вегетативной нервной системы у взрослых крыс. Вегетативная дизрегуляция может быть одним из механизмов развития стресс-уязвимости и стресс-индуцированных заболеваний во взрослой жизни.

Изучение нейропротективного действия аргон-кислородной смеси при ингаляции через 24 часа после ишемического инсульта

Чт, 19 июн 2025 00:00:00 +0000

Введение. В исследованиях на животных показано, что добавление аргона в дыхательную смесь увеличивает выживаемость животных при моделировании гипоксии и ишемии головного мозга. Важными факторами, влияющими на восстановление клеток после ишемических повреждений, являются время воздействия и дозировка аргона. Исследование нейропротективного эффекта аргона через сутки после моделирования инсульта у животных предоставит данные о целесообразности проведения подобной отсроченной терапии. Цель: в проведенном исследовании оценивали влияние трехкратной 2-х часовой ингаляции аргон-кислородной смеси (Ar 70%/O₂ 30%) через 24 ч после фотохимически индуцированного инсульта на выраженность неврологического дефицита, объем повреждения головного мозга.

Методика. Эксперименты были проведены на крысах-самцах Wistar весом 250‒300 г (n=14). Животные были случайным образом разделены на 3 группы в зависимости от объема проводимых вмешательств: контрольная группа с ишемией + ингаляция N₂ 70%/O₂ 30% (Ишемия), n=5; опытная группа с ишемией + ингаляция Ar 70%/O₂ 30% (Ишемия+iAr), n=6, группа ложнооперированных животных (группа ЛО), n=3. Неврологический статус оценивали в течение 14 дней (тест «Постановка конечности на опору»). Магнитно-резонансная томография (МРТ) и иммуногистохимическое исследование выполнялись через 14 суток после ишемии.

Результаты. Статистически значимых различий между экспериментальными группами не получено. Средний объем повреждения в группе Ишемия+iAr и группе Ишемия составил 19,5 (16,5; 22,7) mm³ и 22,0 (18,0; 23,7) mm³, соответственно (р=0,12). При оценке площади vWF-позитивной окраски в группах отмечается тенденция к увеличению площади в группе Ишемия+iAr по сравнению с группой Ишемия (0,18 (0,15; 0,20) mm² против 0,16 (0,14; 0,18) mm², р=0,054). При определении Cas-3-положительных клеток отмечается снижение Cas-3 позитивных клеток в группе Ишемия+iAr 10384 (9586; 12685) в сравнении с группой Ишемия 13856 (11548; 18295) (р=0,068).

Заключение. Таким образом, трехкратная 2-х часовая ингаляции аргон-кислородной смеси (Ar 70%/O₂ 30%) через 24 часа после фотохимически индуцированного инсульта не снижает выраженность неврологического дефицита, не уменьшает объем повреждения.

Экспериментальное применение модифицированного коллагенового кондуита при замещении дефекта седалищного нерва у крыс

Пт, 20 июн 2025 06:48:12 +0000

Актуальность. Для разработки и модификации современных конструкций для замещения дефекта нервов используется большое количество различных методик и технологий, одной из которых является получение кондуитов (проводников) на основе биополимеров. При этом для повышения эффективности репарационных процессов в периферическом нерве всё чаще используются различные наполнители, в частности гидрогели на основе внеклеточного матрикса (ВКМ). Цель исследования: оценить репаративный эффект гидрогеля на основе ВКМ в качестве наполнителя коллагенового кондуита нерва в модели повреждения периферического нерва in vivo.

Методика. Гидрогель на основе ВКМ получали щелочным гидролизом дермы свиньи. Моделирование дефекта седалищного нерва проводилось на трех группах крыс Wistar: группа 1 (n=5) – контроль, замещение дефекта аутологичным участком седалищного нерва; группа 2 (n=5) – замещение дефекта коллагеновым кондуитом NeuraGen^® (Integra, США), заполненным гидрогелем на основе ВКМ; группа 3 (n=5) – замещение дефекта кондуитом NeuraGen^® без наполнителя. Оценку репаративного эффекта проводили с помощью иммуногистохимического окрашивания для оценки количества нейрофиламентов и моторных волокон, степени миелинизации проксимального, медиального и дистального фрагментов нервов.

Результаты. Иммуногистохимическая оценка имплантированных образцов выявила высокий уровень экспрессии основного белка миелина (MBP), холинацетилтрансферазы (ChAT) и нейрофиламентов (NF) в проксимальном отрезке нерва у животных всех групп. В группе с аутографтом показатели экспрессии исследуемых белков были значимо выше по сравнению с другими группами. Однако в группе 2 были получены более высокие значения экспрессии иммуногистохимических маркеров на всем протяжении восстановленного нерва, чем в группе 3, что демонстрирует положительный эффект модификации нервного кондуита гидрогелем на основе ВКМ.

Заключение. Модификация коллагенового кондуита NeuraGen^®гидрогелем на основе ВКМ способствовала повышению эффективности регенерации нервной ткани при замещении дефекта периферического нерва. Полученный гидрогель, вероятно, оказывает стимулирующее воздействие на рост нервных волокон, повышает миграцию и пролиферацию шванновских клеток, что обуславливает необходимость дальнейшей разработки и усовершенствования существующих кондуитов нервов.

Показатели эндогенной интоксикации в динамике беременности у женщин с ВИЧ-инфекцией

Сб, 21 июн 2025 20:08:55 +0000

Введение. Эндотоксикоз – сложный патофизиологический процесс, оказывающий большое влияние на систему «мать-плацента-плод» во время беременности, и в ряде случаев сопровождающийся тканевой деструкцией. Вирус иммунодефицита человека является отягощающим фактором, который может повышать риск развития эндотоксикоза при беременности. Цель работы – оценить у ВИЧ-позитивных женщин в динамике беременности уровень эндогенной интоксикации по содержанию в венозной крови молекул средней массы.

Методика. Оценивали уровень эндогенной интоксикации по содержанию молекул средней массы (МСМ) у беременных с ВИЧ-положительным статусом. В исследование были включены 33 женщины в возрасте от 23 до 35 лет. Показатели оценивались в 4 точках: 6-12, 18-22, 28-32, 38-40 недель беременности. В качестве материала для исследования использовали плазму крови. Уровень МСМ определяли спектрофотометрическим методом при λ=238, 254, 260 и 280 нм с последующим расчётом коэффициентов распределения (238/260, 238/280, 280/254). Уровень фракции МСМ выражали в у.е. оптической плотности.

Результаты. Установлено достоверное увеличение уровня МСМ при λ=260 нм и λ=280 нм на 38-40 нед. по сравнению с 28-32 нед. (р<0,05). Уровень МСМ 280 был выше перед родами по сравнению с 6-12 нед. беременности (р<0,05). Пептидно-нуклеотидный коэффициент распределения (238/260 нм), а также коэффициент ароматичности (238/280 нм) ниже на 38-40 неделе беременности по сравнению с первым триместром гестационного процесса (р<0,05).

Заключение. МСМ, регистрируемые при λ=260 нм и 280 нм, а также коэффициенты ароматичности и пептидно-нуклеотидный коэффициент оказались чувствительными маркерами для мониторинга уровня эндогенной интоксикации у ВИЧ-позитивных беременных. Определение уровня МСМ у ВИЧ-позитивных беременных может использоваться не только как показатель эндогенной интоксикации, но и как косвенный показатель избыточной генерации кислородных метаболитов и перекисного повреждения биосубстратов.

Роль показателей фосфорно-кальциевого обмена в патогенезе кефалогематом у новорожденных

Руслан Алексеевич Сущенко, Александра Сергеевна Панченко — Вс, 15 июн 2025 07:47:15 +0000

Введение. Особым видом осложнения при кефалогематомах является патологическое ремоделирование костей свода черепа. Проследить динамику изменений костной ткани при кефалогематомах можно основываясь на определении показателей фосфорно-кальциевого метаболизма в крови у новорожденных. Цель исследования – определить уровень показателей фосфорно-кальциевого обмена в сыворотке венозной крови у пациентов периода новорожденности с кефалогематомами, оценить динамику локальных костных изменений в проекции кефалогематомы.

Методика. Под наблюдением находилось 90 детей периода новорожденности, 30 – с кефалогематомами средних и больших размеров (выполняли пункцию кефалогематомы), 30 – с кефалогематомами малых размеров (пункцию не выполняли) и 30 – здоровые дети. Уровень показателей фосфорно-кальциевого обмена определяли методом фотометрии на анализаторе Indiko с использованием наборов ThermoFisher Scientific Inc. Для регистрации локальных костных изменений применяли ультрасонографию и локальную краниометрию.

Результаты. Установлено, что на 10-е и 28-е сутки уровень общего кальция у пациентов с кефалогематомами средних и больших размеров был в 1,40‒1,46 раза ниже, чем в группе контроля. Снижение уровня кальция в крови у пациентов со средними и большими объемами кефалогематом не сопровождалось компенсаторным повышением уровня паратиреоидного гормона, и проявлялось более выраженным локальным остеолитическим процессом в проекции кровоизлияния.

Заключение. Репарация при кефалогематомах сопровождается локальными костными изменениями, зависящими от обмена кальция. Изменение показателей фосфорно-кальциевого обмена может отражать динамику локального патологического ремоделирования костей черепа при поднадкостничном кровоизлиянии.

Морфометрическая характеристика клеток печени эмбрионов крыс на фоне воздействия наночастиц диоксида титана в антенатальный период развития

Альберт Рузилевич Хакимов, Альбина Мубараковна Фёдорова, Анна Ивановна Лебедева — Ср, 18 июн 2025 06:33:42 +0000

Введение. Пищевая добавка Е171 (TiO₂) применяется в пищевой и лакокрасочной промышленности как белый пигмент благодаря химической стабильности. Ранее считавшийся безопасным, TiO₂ в форме наночастиц (НЧ) вызывает опасения из-за способности проникать через биологические барьеры и накапливаться в тканях эмбриона, что может приводить к эмбриотоксическим эффектам. Цель исследования: изучить морфометрические характеристики клеток печени эмбрионов крыс Wistar при воздействии НЧ TiO₂ в антенатальный период.

Методика. Для подготовки суспензии TiO₂ использовали ультразвуковую обработку в дистиллированной воде. В исследовании участвовали 12 самок крыс Wistar (вес 210-250 г), разделенных на опытную (n=7) и контрольную (n=5) группы. Опытной группе перорально вводилась суспензия НЧ TiO₂ рутильной модификации (размер частиц 30-50 нм) в течение 14 дней до гестации и во время беременности. Контрольная группа получала физраствор (0,9% NaCl). Эвтаназия самок проводилась внутрибрюшинным введением хлоралгидрата (400 мг/кг). Эмбрионы (опытная группа — 28, контрольная — 19) извлекались на 15-й и 20-й дни гестации. Печень эмбрионов фиксировалась в 10% формалине, обезвоживалась и заливалась в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашивались гематоксилином и эозином. Морфометрический анализ выполнялся с помощью светооптического микроскопа и программы QuPath 0.5.1. Подсчет клеток проводился в 10 полях зрения (ув. 100). Статистическая обработка данных осуществлялась в программе STATISTICA 13.5 с использованием критерия Манна-Уитни (p<0,05).

Результаты. На 15-й день гестации статистически значимых различий в морфометрических показателях печени эмбрионов опытной и контрольной групп не выявлено. На 20-й день в опытной группе число гепатоцитов снизилось на 18%, их площадь — на 20%, а число макрофагов увеличилось на 372% (p<0,05). Зафиксированы апоптоз гепатоцитов и макрофагальная инфильтрация.

Заключение. Воздействие НЧ TiO₂ вызывает нарушения развития печени эмбрионов на поздних стадиях гестации, проявляющиеся в снижении числа гепатоцитов, изменении их морфометрических характеристик и усилении макрофагальной инфильтрации, что указывает на гепатотоксичность и потенциальные риски для развивающегося организма.

Характеристика тромбоцитарных параметров у доноров крови

Пт, 20 июн 2025 08:42:17 +0000

Актуальность. Данные о состоянии тромбоцитарного ростка у регулярных доноров крови и тромбоцитов фрагментарны, подчас противоречивы, поэтому исследования в данном направлении продолжаются. Особенно это важно в связи с все более широким использованием тромбоцитофереза. Цель исследования – оценить тромбоцитарные показатели автоматизированного гематологического анализа у различных категорий доноров крови и ее продуктов.

Методика. Проведено одноцентровое поперечное исследование образцов крови регулярных доноров крови и тромбоцитов. Оценивали параметры тромбоцитов в зависимости от «донорского стажа» и вида донорства. В работе использован гематологический анализатор Sysmex 1000XM.

Результаты. Содержание тромбоцитов у всех доноров крови сохранялось в пределах референтного интервала независимо от количества донаций. У доноров крови со стажем 3-7 лет отмечено повышение PDW – параметра распределения тромбоцитов по ширине (анизоцитоз) в среднем на 20% (р<0,05). Это сопровождалось увеличением доли крупных тромбоцитов (P-LCR) на 26%, (р<0,05). У регулярно сдающих кровь доноров не выявлено различий тромбоцитарных параметров в зависимости от вида донаций (кровь или тромбоциты).

Заключение. Полученные нами данные указывают на отсутствие нарушений тромбоцитарного звена у доноров крови и ее продуктов. Выявленные незначительные отклонения параметров, указывающих на умеренное увеличение объема тромбоцитов, отражают физиологическую стимуляцию тромбоцитопоэза и носят временный реактивный характер.

Прогностические маркеры течения бруцеллёзной инфекции

Нушик Сааковна Саркисян — Пн, 09 июн 2025 00:00:00 +0000

Введение. Анализ научной литературы показал, что нарушения в системе гемостаза при бруцеллёзе развиваются вследствие системного характера инфекции и приводят к эндотелиальной дисфункции. Состояние гемостатической системы организма при бруцеллёзной инфекции остаётся практически не изученными, что создаёт предпосылки для дальнейшего исследования. Выявление диагностических маркеров может способствовать оценке прогноза течения и раннему выявлению риска развития сосудистых осложнений. Цель исследования – определение маркеров антикоагулянтной системы гемостаза и значения васкулоэндотелиального фактора в оценке прогноза течения бруцеллёза.

Методика. Объект исследования – больные с диагнозом «острый бруцеллёз», (n=78), поступившие в бруцеллёзное отделение ГКБ №2 г. Ставрополя, и инфекционную больницу Республики Дагестан. Материалом для исследования служила сыворотка/плазма крови больных острым бруцеллёзом. В контрольную группу были включены 34 человека, не переболевших бруцеллёзом и не вакцинированных против этой инфекции. Анализ уровня антитромбина III в плазме крови проводили хромогенным методом; определение концентрации протеина С выполнено оптическим методом с применением фотометра; на автоматическом анализаторе проведено исследование концентрации фибриногена, ортофенантролиновым тестом проведена оценка растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), концентрацию васкулоэндотелиального фактора (VEGF) определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА).

Результаты. В острую фазу заболевания у больных острым бруцеллёзом отмечалось снижение уровня первичных антикоагулянтов в плазме крови (антитромбина III, протеина С), повышение фибриногена, и как следствие, увеличение концентрации вторичного антикоагулянта (растворимых фибрин-мономерных комплексов) относительно данных контрольной группы. Выявлено увеличение концентрации эндотелиального маркера – васкулоэндотелиального фактора.

Заключение. Длительная персистенция бруцелл приводит к достаточно продолжительному, однако не выраженному воспалению, обусловливая развитие защитно-приспособительной реакции, направленной на поддержание системы гемостаза. Исследуемые показатели (антитромбин III, протеин С, фибриноген, РФМК, VEGF), являются диагностически значимыми в оценке прогноза течения бруцеллёзной инфекции.

Лимфоцитарная РНК улучшает микроциркуляцию в интенсивно работающих скелетных мышцах

Наталья Викторовна Тишевская, Елена Станиславовна Головнева — Вт, 10 июн 2025 00:00:00 +0000

Цель: доказать значимость лимфоидных РНК-регуляторных механизмов для поддержания кровотока в микроциркуляторном русле интенсивно работающих скелетных мышц. Методика. Крысы-самцы породы Вистар были разделены на 3 группы по 6 особей: группа 1 – интактные крысы; группа 2 – крысы, участвующие в тренировочном процессе, группа 3 – крысы, участвующие в тренировочном процессе и получавшие инъекции суммарной РНК. Тренировочный процесс: 6-недельное плавание, длительность нагрузки увеличивалась каждую неделю на 5 мин (с 30 до 55 мин). РНК выделяли из лимфоцитов селезенки 30-дневной свиньи и вводили крысам, получавшим физическую нагрузку, в дозе 30 мкг/100 г (4 инъекции с частотой 1 раз в неделю). Состояние микроциркуляторного русла оценивали методом лазерной флоуметрии. Характер изменений микроциркуляции описывали с помощью стандартных и нормированных амплитудно-частотных показателей в различных диапазонах.

Результаты. По сравнению с группой 1 в группе 2 коэффициент вариации кровотока увеличился в 1,2 раза, в группе 3 – в 1,8 раза. По сравнению с группой 1 коэффициент шунтирования в группе 2 снизился в 1,3 раза, в группе 3 – в 1,8 раза. По сравнению с группой 1 в группе 2 тонус артериол не изменился, в группе 3 – увеличился в 1,3 раза. По сравнению с группой 1 коэффициент сопротивления микроциркуляторного русла в группе 2 не изменялся, в группе 3 – снизился в 1,3 раза. Показатель миогенной регуляции был одинаковым во всех группах. Нейрогенный компонент регуляции в группе 2 по сравнению с группой 1 увеличился в 1,5 раза, в группе 3 – в 2,1 раза. Эндотелиально-зависимый компонент регуляции увеличился в группе 3 по сравнению с группой 1 в 1,4 раза. Влияния дыхательного ритма и пульсовых волн были одинаковыми у крыс всех групп.

Заключение. Лимфоцитарная РНК способствует поддержанию стабильности кровотока и увеличению адаптивных возможностей регуляции сосудистого тонуса в микроциркуляторном русле интенсивно работающих скелетных мышц.

Механизмы резистентности сердечно-сосудистой системы к повреждению при посттравматическом стрессовом расстройстве

Вс, 22 июн 2025 18:04:47 +0000

Посттравматическое стрессорное расстройство (ПТСР) – это тяжелое психиатрическое заболевание, которое развивается у людей, переживших травмирующие события. ПТСР часто приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям и является их предиктором и независимым фактором риска. Хотя в среднем от 50 до 84% людей в течение жизни переживают тяжелые, травмирующие события, у большинства из них хроническое ПТСР не развивается. В обзоре обобщены результаты экспериментальных и клинических исследований механизмов резистентности сердечно-сосудистой системы к ПТСР, которые могут помочь разработке методов формирования устойчивости в группах высокого риска.

Изменения стероидогенеза при психоневрологических заболеваниях как патологический аспект развития клинических феноменов

Вс, 22 июн 2025 18:24:17 +0000

Представленный обзор литературы посвящен рассмотрению стероидных гормонов как важного звена нейроиммуноэндокринной системы регуляции, отвечающего за адаптацию организма на физиологическом и поведенческом уровнях. Освещаются нейробиологические эффекты стероидных гормонов, их участие как трофических и иммунорегулирующих факторов, а также модуляторов возбудимости нейронов в поддержании нормального функционирования центральной нервной системы и их роль в её адаптации к стрессорным триггерам. Рассматривается нейростероидогенез как механизм продукции ауто- и паракринных регуляторов в центральной нервной системе, а также отдельные нейробиологические эффекты глюкокортикоидов и половых стероидов. Рассматривается изменение продукции стероидов с нейроактивными свойствами, главным образом в результате стресс-индуцированной дисрегуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, как фактора развития и прогрессирования патологии центральной нервной системы. Обсуждается вовлеченность изменений продукции стероидов в психоневрологические заболевания взрослых и пациентов детского возраста, включая аффективные, тревожные и поведенческие расстройства, нейровоспалительные и нейродегенеративные заболевания, задержки и нарушения развития нервной системы. Рассматривается возможность использования модуляции эндокринных осей, в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, с использованием гормональных средств в качестве терапевтического инструмента в лечении пациентов.

Роль матриксных металлопротеиназ в развитии атеросклероза

Пн, 23 июн 2025 19:08:18 +0000

Физиологическая роль матриксных металлопротеиназ (ММП) заключается в регуляции экстрацеллюлярного матрикса. При развитии ряда патологических процессов секреция ММП клетками мезенхимального ряда и иммунокомпетентными клетками значительно повышается, что вызывает соответствующее ремоделирование матрикса. Значение матриксных металлопротеиназ крайне широко и распространяется на многие отрасли здравоохранения. Известно, что ММП участвуют в процессе метастазирования опухолей, следовательно, изучение их активности может помочь в разработке новых методов диагностики и терапии злокачественных новообразований. Более того, ММП связаны с деградацией хряща при остеоартрите. Их ингибиторы могут быть использованы для замедления прогрессирования заболевания. В контексте сердечно-сосудистой патологии, ММП привлекают внимание в связи с их значимым участием в ремоделировании сосудистой стенки. Цель исследования – на основании анализа научной литературы уточнить роль матриксных металлопротеиназ в патогенезе коронарного атеросклероза. Проведен обзор литературы с элементами систематического обзора. Поиск статей производился через три онлайн-базы данных (Pubmed, Google Scholar и Cyberleninka). Критерии включения: полнотекстовые оригинальные статьи на английском и русском языках, исследования, в которых сообщалось о ММП при атеросклерозе и/или ИБС, и клинические исследования. Критериями исключения были: тезисы конференций, редакционные статьи, информационные бюллетени, книги и главы книг. Широкий спектр сердечно-сосудистых патологий, в том числе атеросклероз, во многом зависит от оборота экстрацеллюлярного матрикса. Дисбаланс между уровнем MMП и тканевыми ингибиторами металлопротеиназ приводит к нарушению регуляции протеолитической активности и неблагоприятному ремоделированию внеклеточного матрикса, который связан с прогрессированием и нестабильностью атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. В результате повышенной активности матриксных металлопротеиназ, а также их дисбаланса с тканевыми ингибиторами металлопротеиназ происходит ремоделирование экстрацеллюлярного матрикса, из-за чего атеросклеротическая бляшка становится наиболее подверженной к разрыву. Поскольку чрезмерное ремоделирование тканей и повышенная активность ММП являются частью патогенеза атеросклеротического поражения, матриксные металлопротеиназы по-прежнему являются привлекательной мишенью для разработки антиатеросклеротических препаратов.