Диагностически значимые факторы-предикторы рестенозирования в стенте у пациентов с ИБС

Людмила Михайловна Огородова; Константин Юрьевич Рукин; Ирина Валерьевна Петрова; Станислав Игоревич Винтизенко

doi:10.25557/IGPP.2017.4.8520

Людмила Михайловна Огородова Сибирский государственный медицинский университет, Томск https://orcid.org/0000-0002-2962-1076
Константин Юрьевич Рукин Управляющая компания «Единая клинико-диагностическая лаборатория», Москва http://orcid.org/0000-0002-4894-6909
Ирина Валерьевна Петрова Управляющая компания «Единая клинико-диагностическая лаборатория», Москва http://orcid.org/0000-0001-9034-4226
Станислав Игоревич Винтизенко Научно-исследовательский институт кардиологии, Томск http://orcid.org/0000-0002-9566-4787

DOI: https://doi.org/10.25557/IGPP.2017.4.8520

Ключевые слова: заболевания коронарных артерий, стентирование, молекулярные предикторы рестенозирования.

Аннотация

В последние годы все больше внимания уделяется интервенционным способам лечения ИБС. Однако, несмотря на многочисленные клинические исследования остается нерешенным вопрос рестенозирования стентов после интервенционных вмешательств. На сегодняшний день становится актуальным изучение молекулярных механизмов рестенозирования коронарных артерий, а также поиск новых генетически обусловленных предикторов развития рестеноза после стентирования. Воздействие NO-синтаз на развитие дисфункции эндотелия не вызывает сомнения, в то же время исследования, посвященные изучению влияния полиморфизма генов NOS на вероятность рестенозирования в стенте единичны и основаны на небольшом количестве клинических наблюдений. Вышесказанное свидетельствует об актуальности данного исследования, результаты которого сформировали новые представления о роли генов NO-синтаз в формировании предрасположенности к гиперпролиферации стентов у больных с ИБС. Цель работы — выделение диагностически значимых факторов-предикторов рестеноза после стентирования коронарных артерий у паицентов с ИБС и определение их чувствительности и специфичности при помощи ROC-кривых. Методика: в основу данного исследования положены результаты целенаправленного обследования 484 пациентов с верифицированным диагнозом ИБС, находившихся на лечении в отделении атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца ФГБНУ «Научно-исследовательский институт кардиологии» СО РАН. Стентирование коронарных артерий было проведено у 210 чел. — группа рестеноза (n = 60) и группа без рестеноза (n = 150). Исследование генотипа проводили путем выделения геномной ДНК из цельной венозной крови обследуемых по стандартной неэнзиматической методике, а также исследования полиморфизмов генов NOS методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Результаты. Установлено 6 предикторов развития рестенозирования после стентирования при ИБС: протяженность стеноза, сужение коронарной артерии (% стеноза), полиморфизм 894G/T, наличие в анамнезе АГ, наличие у больного гаплотипов TCabGT11 и TTabGG11, определена их чувствительность и специфичность при помощи ROC-кривых. Установлено, что в Сибирской популяции у носителей гаплотипа TCabGT11 наиболее вероятно развитие рестенозирования в стенте, а при наличии гаплотипа TTabGG11 риск рестенозирования минимален. Заключение. Полиморфизмы 894 G/T гена eNOS ассоциированы с риском развития рестеноза, что может быть использовано как дополнительные маркеры риска развития рестеноза после стентирования коронарных артерий.

Скачивания

Данные скачивания пока недоступны.

Литература

1. Savchenko A.P. Interventional cardiology: coronary angiography and stenting. [Rukovodstvo]. Moscow: GEOTAR; 2010. (in Russian)

2. Kim M.S., Dean L.S. In-Stent Restenosis. Cardiovasc Ther. 2011; 29(3): 190-8.

3. Kastrati A., Schomig A., Elezi S. et al. Predictive factors of restenosis after coronary stent placement. J am Coll Cardiol. 1997; 30: 1428-36.

4. Rydеn L., Grant P.J., Anker S.D., Berne C., Cosentino F., Danchin N. et al. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD: the Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J. 2013; 34(39): 3035-87.

5. Stone G.W., Ellis S.G., Cox D.A. et al. TAXUS-IV investigators. One-year clinical results with slow-release, polymer-based, paclitaxel-eluting TAXUS stent: the TAXUS-IV trial. Circulation. 2004; 109: 1942-7.

6. Gerald S. Collaterals: how important are they? Heart. 2007; 93(7): 778-9.

7. Agema W.R. et al. Current PTCA practice and clinical outcomes in The Netherlands: The real world in the pre-drug-eluting stent era. Eur.Heart J. 2004; 25(13): 1163-70.

8. Wijpkema J.S., Van Haelst P.L., Monraats P.S., Bruinenberg M. et al. Restenosis after percutaneous coronary intervention is associated with the angiotensin-II type-1 receptor 1166A/C polymorphism but not with polymorphisms of angiotensin-converting enzyme, angiotensin-II receptor, angiotensinogen or heme oxygenase-1. Pharmacogenet Genomics, 2006; 16(5): 331-7.

9. Kastrati A., Koch W., Gawaz М. et al. PlA polymorphism of glycoprotein IIIa and risk of adverse events after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol, 2000; 36: 84-9.

10. Monraats P.S., Kurreeman F.A., Pons D., Sewgobind V.D., de Vries F.R., Zwinderman A.H. et al. Interleukin 10: a new risk marker for the development of restenosis after percutaneous coronary intervention. Genes Immun. 2007; 8(1): 44-50.

11. Tiroch K., Koch W., Mehilli J., Bottiger C., Schomig A., Kastrati A. P27 and P53 gene polymorphisms and restenosis following coronary implantation of drug-eluting stents. Cardiology. 2009; 112(4): 263-9.