Роль нарушений гемостаза и гуморального иммунитета в развитии метаболического синдрома у лиц молодого возраста

Аннотация

Введение. Основными патогенетическими механизмами формирования метаболического синдрома (МС) являются инсулинорезистентность и дисфункция висцеральной жировой ткани. Роль изменений гемостаза, системного клеточного и гуморального иммунитета в прогрессии абдоминального ожирения (АО) и формировании МС не изучена. Цель исследования – изучение особенностей гемостаза и гуморального иммунитета при АО и МС у лиц молодого возраста. Методика. Обледованы 244 пациента молодого возраста (18–45 лет) с АО и МС, распределённых в 4 группы: 1-я группа (группа сравнения) – условно здоровые лица без АО, избытка массы тела и дополнительных критериев МС (n=71) 2-я группа (АО) – пациенты с изолированным АО (n=32); 3-я (n=63) – пациенты с АО и 1 из признаков МС (АО+1); 4-я (n=78) – пациенты с МС. Определяли показатели тромбоцитарного, плазменного гемостаза, антикоагулянтной и фибринолитической систем, концентрацию цитокинов. Результаты. При изолированном АО установлено повышение содержания фибриногена, снижение уровня антикоагулянта TFPI, повышение Д-димера. В группе пациентов АО+1 выявлено повышение фибриногена, РФМК, Д-димера, PAI-1 и удлинение эуглобулинового фибринолиза. При МС обнаружено повышение фибриногена и антикоагулянта TFPI, замедление эуглобулинового фибринолиза, угнетение активности плазминогена, рост концентрации PAI-1, РФМК, Д-димера. Содержание цитокинов IL-2, IL-4 и IFN-γ в группах АО, АО+1 и МС было ниже, чем в группе сравнения. При МС установлено повышение концентрации IL-6, IL-10 и МСР-1. Заключение. У лиц молодого возраста с изолированным АО зафиксирована активация коагуляционного гемостаза. Прогрессирование АО сочетается с угнетением активности фибринолитической системы. Охарактеризованы изменения антикоагулянтного потенциала у лиц молодого возраста с АО и МС – снижение уровня TFPI при изолированном АО и повышение – при МС. Нарушения гуморального иммунитета у лиц молодого возраста фиксируются уже при изолированном АО и проявляются снижением уровня цитокинов IL-2, IL-4 и IFN-γ. Описанные изменения характерны в том числе для лиц с комбинацией АО с одним из компонентов МС, а при МС сочетаются с повышением уровня IL-6, IL-10 и МСР-1.