Сердечные тропонины как биомаркеры повреждения кардиомиоцитов при артериальной гипертензии: акцент на патофизиологические механизмы

Аннотация

Введение. Многие патологические состояния различного генеза вызывают повреждение кардиомиоцитов (КМЦ). Одним из наиболее чувствительных и специфичных критериев оценки степени повреждения КМЦ являются сердечные тропонины (СТ) – регуляторные белковые молекулы, которые высвобождаются в сыворотку крови из КМЦ при их гибели или повреждении. Новые высокочувствительные методы детекции СТ позволяют выявлять незначительные повреждения КМЦ на самых ранних стадиях сердечно-сосудистых патологий, в связи с чем могут изменить представление о патогенезе и открыть новые диагностические возможности. Цель обзора – обобщение патофизиологических механизмов, лежащих в основе повреждения КМЦ и высвобождения СТ в сосудистое русло при артериальной гипертензии и обсуждение клинического значения изменения уровня СТ у пациентов, страдающих артериальной гипертензией. Методика. При подготовке обзора были использованы отечественные (elibrary/РИНЦ) и зарубежные (Embase, Pubmed/Medline) базы данных. Заключение. В повреждении КМЦ и высвобождении СТ при артериальной гипертензии задействованы следующие патофизиологические механизмы: гипертрофия миокарда, апоптоз КМЦ, повреждение клеточной мембраны КМЦ и повышение ее проницаемости для молекул СТ, а также изменение скорости клубочковой фильтрации в почках. С учетом данных о прогностической ценности уровня СТ при артериальной гипертензии открываются перспективы для использования этих биомаркеров при выборе тактики ведения пациентов.