Патогенез дисфункции мочеточника и компенсаторные механизмы трафика мелких конкрементов: роль пуринергической сигнализации

  • Эдуард Федорович Баринов ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский институт им. М. Горького», Донецк https://orcid.org/0000-0002-8070-2242
  • Юрий Юрьевич Малинин ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский институт им. М. Горького», Донецк https://orcid.org/0000-0002-7809-5260
  • Хачен Владимирович Григорян ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский институт им. М. Горького», Донецк https://orcid.org/0000-0001-5183-7650
Ключевые слова: нефролитиаз, патогенез дисфункции мочеточника, траффик мелких конкрементов, пуриновые рецепторы

Аннотация

Цель исследования – определение роли пуриновых Р2Х1-, Р2Y-рецепторов и аденозинового А2А-рецептора в патогенезе дисфункции мышечной оболочки и развитии компенсаторных механизмов, обеспечивающих трафик мелких конкрементов в средней трети мочеточника. Методика. Исследование включало 58 пациентов, получавших стандартную литокинетическую терапию в связи с локализацией мелких конкрементов (≤6 мм) в средней трети мочеточника. По данным визуализационного контроля когорту больных распределили на две группы: с эффективной (1-я группа) и неэффективной (2-я группа) элиминацией конкрементов. Анализ функциональной активности рецепторов, модулирующих перистальтику мочеточника, выполнили in vitro на суспензии тромбоцитов. Использовали агонисты: АТФ, АДФ, аденозин (Sigma-Aldrich Chemie GmbH, Германия) в концентрациях ЕС50, вызывающих агрегацию на уровне 50% у здоровых лиц. Оценку агрегации тромбоцитов проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (США). Результаты. На этапе госпитализации у пациентов обеих групп выявлена нормореактивность пуриновых Р2 и Р1 рецепторов. Через 4-6 сут ЛКТ в 1-й группе появлялась гиперреактивность Р2Х1- и Р2Y-рецепторов, реактивность А2А-рецептора сохранялась на уровне нормореактивности; через 7-9 сут в процессе элиминация конкрементов наблюдался прирост активности Р2Х1-рецептора (р<0,001). Данный кластер активности пуриновых рецепторов может обеспечить усиление сократительной активности гладкомышечных клеток при сохранении их базальной релаксации, что, вероятно, является оптимальным для трафика мелких конкрементов в средней трети мочеточника. Во 2-й группе в течение 4-6 сут на фоне нормореактивности Р2Х1-рецептора возрастала активность Р2Y-рецепторов и А2А-рецептора; кластер активности рецепторов не изменился через 7-9 сут. Следовательно, для эффективной элиминации мелких конкрементов характерна гиперреактивность Р2Х1-рецептора и нормореактивность А2А-рецептора, при неэффективной – нормореактивность Р2Х1-рецептора и гиперреактивность А2А-рецептора. Повышение активности А2А-рецептора может быть фактором риска нарушения трафика мелких конкрементов в средней трети мочеточника вследствие ограничения сократительной активности мышечной оболочки. Заключение. При локализации мелких конкрементов в средней трети мочеточника выявленные особенности пуринергической сигнализации могут трактоваться как свидетельство модуляции внутриклеточного уровня Са2+ в гладкомышечных клетках, позволяющей оптимизировать фазы сокращения и расслабления мышечной оболочки мочеточника.

Скачивания

Данные скачивания пока недоступны.
Опубликован
2022-09-12
Как цитировать
Баринов Э. Ф., Малинин Ю. Ю., Григорян Х. В. Патогенез дисфункции мочеточника и компенсаторные механизмы трафика мелких конкрементов: роль пуринергической сигнализации // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2022. Т. 66. № 3. С. 129–136.
Раздел
Оригинальные исследования