Роль нарушений микрофлоры толстой кишки в механизмах повреждения печени при хронических гепатитах В и С

Аннотация

Цель исследования — установить роль нарушений микробиоценоза толстой кишки в механизмах повреждения печени при хронических гепатитах В и С. Методика. Изучен состав микрофлоры кишечника, содержание некоторых провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНО-a) у больных хроническими гепатитами B и C. Результаты. На фоне увеличения активности АСТ, АЛТ и повышения содержания общего и прямого билирубина в сыворотке крови выявлены дисбиотические нарушения толстой кишки со снижением количества облигатных представителей микрофлоры: бифидо- и лактобактерий. Отмечено повышение численности условно-патогенных (грибов рода Кандида, протея и клостридий) микроорганизмов. Появление представителей микрофлоры с признаками экзо- и эндотоксичности приводило к повреждению мембран клеток эпителия кишечника, цитолизу, что проявилось снижением сорбционной способности. Нарушалась неспецифическая иммунная защита, что проявлялось в уменьшении количества активных фагоцитов. Нарушение участия микроорганизмов в белковом обмене заключалось в уменьшении содержания апо-А и апо-В липопротеинов. Угнетение функций нейтрофилов (снижение процента активных нейтрофилов) и резкое снижение сорбционной активности энтероцитов у больных хроническим гепатитом В и С свидетельствуют о развитии транслокации условно-патогенных микроорганизмов в кровоток и повышении проницаемости кишечной стенки для эндотоксинов грамотрицательных бактерий. Эндотоксины (липополисахариды бактерий), взаимодействуя с макрофагами печени, вызывали высвобождение провоспалительных цитокинов (ФНО-a и ИЛ-1), которые, в свою очередь, усиливали повреждение печени. Заключение. Поражение печени при вирусных хронических гепатитах В и С сопровождаются дисбиозом кишечника с транслокацией эндотоксинов грамотрицательных бактерий в кровоток, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (ФНО-a и ИЛ-1), усиливающих повреждение печени. В свою очередь, нарушение процессов синтеза и экскреции компонентов желчи при патологии печени приводят к развитию дисбиоза.