Аллогенный биоматериал – индуктор регенерации ишемически поврежденного миокарда в эксперименте
Аннотация
Введение. Современные технологии восстановления поврежденного миокарда после инфаркта недостаточно эффективны и не отвечают требованиям полноценной реабилитации больных. Аллогенный биоматериал является стимулятором регенерации мягких тканей и применяется в различных областях медицины: в хирургии, травматологии, офтальмологии, и др. Цель работы – исследование стимуляции регенерации ишемически поврежденного миокарда с помощью биоматериала Аллоплант (БМА) в эксперименте. Методика. Экспериментальные исследования были проведены на 100 крысах-самцах Вистар массой 0,18 – 0,25 кг. Всем животным была проведена коронароокклюзия путем лигирования коронарной артерии. В опытной группе одновременно с стенозированием сосуда интрамиокардиально в бассейн стенозированной артерии вводили суспензию аллогенного биоматериала в количестве 12 мг в физиологическом растворе. В контрольной группе животным вводили физиологический раствор. Взятие материала для исследования проводили через 3, 7, 14, 30 и 45 сут. В работе использовали гистологические, электронно микроскопические, морфометрические и статистические методы исследования. Результаты. После интрамиокардиального введения БМА в ишемизированный миокард площадь рубца была меньше в 2,74 раза по сравнению с контрольной группой, где биоматериал не применялся. В опытной группе на фоне некротически поврежденных кардиомиоцитов формировался регенерат, состоящий из рыхлой волокнистой соединительной ткани. Отмечалась высокая степень васкуляризации на протяжении всего эксперимента, частицы БМА фагоцитировались макрофагами, продукты биодеградации БМА способствовали ингибированию фиброгенеза, а БМА оказывал кардиопротекторный эффект и индуцировал клеточную регенерацию в ишемически поврежденном миокарде. В периинфарктной зоне зафиксированы разрозненные малодифференцированные клетки с признаками кардиомиогенной дифференциации, наряду с юными кардиомиоцитами выявлены в большом количестве клетки Аничкова. Заключение. Интрамиокардиальное введение БМА уменьшает площадь рубца при инфаркте. Продукты биодеградации БМА снижают скорость рубцевания, оказывают кардиопротективный эффект и индуцируют клеточную регенерацию ишемически поврежденного миокарда.
Скачивания
Литература
2. Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца: Комплексное морфологическое исследование общепатологического процесса в миокарде. Новосибирск.: Наука. Сиб. отд-ние 1981; 324с.
3. Лебедева А.И. Аллогенный губчатый биоматериал - ингибитор фиброза поврежденной скелетной мышечной ткани. Российский биотерапевтический журнал. 2014; 13(4):37-44.
4. Muldashev E.R., Muslimov S.A., Musina L.A. et al. The role of macrophages in the tissues regeneration stimulated by the biomaterials. Cell Tissue Bank. 2005;6(2):99-107.
5. Руководство по лабораторным животным и альтернативным моделям в биомедицинских исследованиях / под ред. Н.Н. Каркищенко, С.В. ГрачеваМ. Профиль-2с 2010: 358с.
6. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М: МедиаСфера. 2002: 312с.
7. Лебедева А.И., Муслимов С.А., Мусина Л.А., Гареев Е.М. Роль макрофагов в регенерации скелетной мышечной ткани, индуцированной биоматериалом Аллоплант. Биомедицина. 2014; 2: 43-50.
8. Лебедева А.И., Муслимов С.А., Гареев Е.М., Щербаков Д.А. Морфологические особенности макрофагов и их цитокинового профиля в регенерации скелетной мышечной ткани при пластике аллогенным губчатым биоматериалом. Цитокины и воспаление. 2015;14(1): 27-33.
9. Anitschkow N. Experimentelle Untersuchungen iuber die Neubildung des Granulationsgewebes im Herzmuskel. Beitr. z. path. Anat. u. z. al Ug. Path. 1912; 13(55): 373-415.
10. Anitschkow, N. Über die Rückbildungsvorgänge bei der experimentellen Atherosklerose. Verb. Dtsch. path. Ges. 1928; 23: 473–478.
11. Большакова Г.Б. Особенности появления клеток Аничкова в миокарде. Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1984; 97(3): 358-360.
12. Банин В.В. Перициты – это стволовые клетки мезенхимального происхождения. Морфология. 2017; 3: 58.
13. Pienaar J.G., Price H.M. Ultrastructure and origin of the Anitschkow cell. Am J Pathol. 1967; 51(6):1063-1091.
14. Molina C.P., Schnadig V.J. Anitschkow nuclear changes in postmortem pericardial scrapings. Acta Cytol. 2001; 45(2): 197-200.
15. Stehbens W.E., Zuccollo J.M. Anitschkow myocytes or cardiac histiocytes in human hearts. Pathology. 1999; 31(2):98-101.