Особенности кинетики мочевины в организме при хроническом воспалительном поражении печени

Аннотация

Введение. Участие эндогенного антиоксиданта мочевины в регуляции многих физиологических процессов и биохимических реакций объясняет научный и практический интерес изучения её кинетики в больном организма, особенно при нарушении мочевинсинтетической функции печени. Цель работы – изучение кинетики мочевины в организме при хроническом воспалительном поражении печени. Методика. Опыты выполнены на 96 белых крысах (самках) массой 180-220 г. Хроническое воспалительное поражение печени вызывали подкожным введением 50% раствора тетрахлорметана (ССl4) на оливковом масле 0,1 мл/100 г массы тела, через день, 65 сут с двумя двухнедельными перерывами между 6-й и 7-й, 13-й и 14-й инъекциями. Исследования проводили в последние сутки введения гепатотоксина, на 3-и, 7-е и 14-е сут после его отмены. Объектами исследования служили: щитовидная железа, лёгкие, сердце, печень, желудок, двенадцатиперстная кишка, толстая кишка, селезёнка и почки а также биологические жидкости: кровь (аорта, v. Femoralis, v. hepatica, v. porta, v. renalis), желчь и моча. Содержание мочевины определяли диацетилмоноксимовым методом. В гомогенате и цитозольной фракции печени исследовали активность аргиназы по скорости образования мочевины. Результаты. При хроническом ССl₄-гепатите нарушается образование мочевины гепатоцитами в результате снижения активности в них аргиназы, которая не восстанавливается к 14-м сут после отмены CCl₄. Это сопровождается снижением концентрации мочевины в поражённой печени, на фоне увеличения её содержания в протекающей через неё крови. Последнее связано с активацией «портальных», «лёгочных», «почечных» и «висцеральных» механизмов, направленных на увеличение концентрации мочевины в артериальной крови, крови v. porta и v. renalis. В результате содержание мочевины в артериальной крови животных с хроническим CCl₄-гепатитом, несмотря на нарушение мочевинсинтетической функции гепатоцитов, превышает норму. Одновременно изменяется кинетика мочевины как в самом организме, так и в отдельных его органах. Заключение. Стремление организма предотвратить снижение концентрации мочевины в крови при нарушении мочевинсинтетической функции печени, вызванной длительным действием CCl₄, указывает на важную роль мочевины в саногенных реакциях, которые запускаются в организме при хроническом ССl₄-гепатите.