Роль белка сиртуина-3 в лечении фиброза печени

Дмитрий Юрьевич Гребнев; Ирина Юрьевна Маклакова; Диана Аслямовна Султанова

doi:10.25557/0031-2991.2022.04.157-165

Дмитрий Юрьевич Гребнев ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, 620028, Екатеринбург, Россия, ул. Репина, д. 3; ГАУЗ СО «Институт медицинских клеточных технологий», 620026, Екатеринбург, Россия, ул. Карла Маркса, д. 22а https://orcid.org/0000-0002-5698-8404
Ирина Юрьевна Маклакова ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, 620028, Екатеринбург, Россия, ул. Репина, д. 3; ГАУЗ СО «Институт медицинских клеточных технологий», 620026, Екатеринбург, Россия, ул. Карла Маркса, д. 22а https://orcid.org/0000-0002-6895-7947
Диана Аслямовна Султанова ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, 620028, Екатеринбург, Россия, ул. Репина, д. 3 https://orcid.org/0000-0002-2832-2525

DOI: https://doi.org/10.25557/0031-2991.2022.04.157-165

Ключевые слова: сиртуины, SIRT3, фиброз печени, супероксиддисмутаза, TGF-β, АФК

Аннотация

Представлен обзор по НАД+-зависимой деацетилазе сиртуин-3 (SIRT3) – белке, обладающем антиоксидантной способностью, высокой метаболической активностью и потенциальной возможностью его использовании при лечении фиброза печени. Приводятся сведения о структуре, локализации и молекулярных мишенях SIRT3, обсуждаются механизмы воздействия SIRT3 на фиброз печени. В частности SIRT3 рассматривается как потенциальная терапевтическая мишень при лечении фиброза печени, однако данный аспект требует более детального изучения. В обзоре рассмотрены также механизмы нарушений в органах при подавлении активности SIRT3. Показана возможность приостановления развития фиброза и в других органах, таких как почки, легкие, сердце путем снижения уровня АФК и увеличения активности антиоксидантных ферментов через SIRT3-зависимые молекулярные пути.

Скачивания

Данные скачивания пока недоступны.