Влияние наноразмерных частиц карбоната лития на образование оксида азота и активность аргиназы в опухоли и перитонеальных макрофагах при развитии гепатокарциномы 29

Аннотация

В эксперименте использовано 3 группы мышей-самцов СВА. В 1 группу вошли интактные мыши, во 2 группу – животные, которым трансплантировали клетки гепатокарциномы 29 (Г-29) в мышцу правого бедра. Мышам 3 группы после инокуляции опухолевых клеток вводили 1-кратно (3 сут) и 5-кратно (7 и 13 сут) 0,1 мл взвеси наноразмерных частиц карбоната лития (НЧ Li2CO3) в дозе 0,058 мг по периферии опухолевого роста. На 7 сут в опухолевой ткани в 5,8 раза увеличивалась численная плотность макрофагов, в 1,9 раза повышался уровень NO, и снижалась активность аргиназы по сравнению с аналогичными показателями в нормальной печени. Рост опухоли приводил к повышению продукции NO перитонеальными макрофагами (пМф) в 2,8 и 2,2 раза на 7 сут и 13 сут соответственно и не влиял на активность аргиназы. Однократное введение НЧ Li2CO3 после индукции опухолевого процесса (3 сут) не меняло уровня NO в ткани Г-29, но после пятикратного введения (7 сут) концентрация NO в опухоли была в 1,7 раза выше, чем у животных 2 группы. Инъекции НЧ Li2CO3 способствовали нарастанию численной плотности макрофагов в опухоли. На 7 сут после 5-кратного введения НЧ Li2CO3 численность макрофагов у мышей 3 группы увеличивалась в 9,6 и 1,6 раза по сравнению с аналогичными значениями в 1 и 2 группах соответственно. Введение НЧ Li2CO3 после трансплантации клеток Г-29 в мышечную ткань не влияло на интенсивность образование NO пМф при развитии опухоли. Кроме того, введение НЧ Li2CO3 после инициации Г-29 в мышечной ткани бедра не влияло на активность аргиназы в пМф на всех сроках исследования. Таким образом, эффекты НЧ Li2CO3, вводимых после трансплантации опухолевых клеток Г-29, направлены на усиление NO-синтазного пути в опухоли и макрофагах перитонеальной полости, что может способствовать снижению концентрации аргинина, необходимого для роста гепатокарциномы.