Роль воспаления и иммунореактивности в развитии болевого синдрома при аденомиозе

Аннотация

Цель исследования: анализ роли иммуновоспалительных процессов в развитии аденомиоза и ассоциированного с ним болевого синдрома. Методика. Для морфологического исследования использовали фрагменты стенок 56 маток, полученных после гистерэктомии у пациенток с тазовой болью на фоне диффузного аденомиоза ІІ-ІІІ степени, и 30 пациенток с безболевой формой аденомиоза. Для идентификации, оценки количества и пространственного распределения макрофагов, Т-хелперов и натуральных киллеров использовали МАТ к CD68, CD4, CD56 соответственно. Результаты исследования. Показано статистически значимое возрастание экспресии CD68 (49,3±2,3 против 21,2±1,7 усл. ед., p<0,01), CD56 (47,4±2,7 против 17,2±1,8 усл. ед., p<0,01) и CD4 (52,1±2,2 против 19,9±2,5 усл.ед., p<0,01) у пациенток с болевой формой аденомиоза в зонах роста эктопического эндометрия, в периваскулярных регионах миометрия по сравнению с таковыми зонами у женщин с безболевым аденомиозом. Выводы. Аденомиоз является хроническим воспалительным заболеванием, сопровождающимся дисфункций маточной иммунной реактивности. Иммуновоспалительные процессы в матке при аденомиозе способствуют персистенции и росту эндометриоидных имплантов. При аденомиозе, ассоциированном с синдромом хронической тазовой боли, наблюдается повышение количества активированных макрофагов, натуральных киллерных клеток и Т-хелперов в периваскулярных регионах и в зонах ремоделирования миометрия, являющихся носителями нервов, что приводит к усилению нейрогенного воспаления и сенситивности ноцицепторов, активации периферических нервных волокон и к генерации боли.