Парадоксальная рефрактерность, возникающая приаллогенном переносе животным с аллоксановым диабетом суммарной РНК лимфоцитов селезенки вылеченных особей

Аннотация

Ранее нами было показано, что препараты аллогенной суммарной РНК, выделенной из лимфоидных и стволовых клеток здоровых животных, вызывают нормализацию уровня глюкозы крови у крыс со стойким аллоксановым сахарным диабетом.
Цель исследования – выяснение влияния суммарной РНК лимфоцитов селезенки крыс, ранее перенесших стойкий аллоксановый диабет, на особенности течения эксперименального аллоксанового диабета у животных.
Методика. Эксперимент выполнен на 35 белых беспородных крысах-самках массой 250 – 280 г: 5 интактных животных, 20 – с экспериментальным аллоксановым сахарным диабетом и 10 животных, ранее перенесших стойкий аллоксановый диабет, у которых уровень глюкозы крови был полностью нормализован введением суммарных РНК клеток костного мозга, селезенки и поджелудочной железы. Диабет у этих животных моделировали однократным подкожным введением полного адъюванта Фрейнда (0,5 мл на крысу) и последующим подкожным введением аллоксана тригидрата в дозе 200 мг/кг. Достигнутая нормогликемия у животных подтверждалась в течение последующих 60 сут. Из селезенок и костного мозга этих животных методом фенол-хлороформной экстракции была выделена суммарная РНК. На 20 крысах с экспериментальным аллоксановым сахарным диабетом изучали эффекты однократного внутрибрюшинного введения полученной суммарной РНК (15 мкг/100 г массы тела животного).
Результаты. Обнаружено, что при введении суммарной РНК селезенки крыс, ранее перенесших аллоксановый диабет, животным с аллоксановым диабетом у последних развивалась стойкая и длительная рефрактерность к лечению терапевтическими препаратами РНК.
Заключение. 1. Выявлен феномен повышенной чувствительности крыс с аллоксановым диабетом к действию суммарной РНК селезенки животных, ранее перенесших аллоксановый диабет. 2. Предполагаемой причиной рефрактерности является клональный компонент суммарной РНК CD8+ Т-лимфоцитов памяти из селезенки животных, ранее перенесших аллоксановый диабет. 3. Предполагается наличие механизма адресного взаимодействия отдельных компонентов суммарной РНК селезенки крыс, ранее перенесших аллоксановый диабет, с их лимфоцитами-мишенями в организме реципиентов с аллоксановым диабетом.