Модель хронической трансплантационной нефропатии

  • Нина Андреевна Онищенко Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени акад. В.И. Шумакова, Москва
  • Сергей Сергеевич Мещерин Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени акад. В.И. Шумакова, Москва http://orcid.org/0000-0001-5700-7906
  • Лидия Сергеевна Алексеева Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени акад. В.И. Шумакова, Москва
  • Виктор Иванович Севастьянов Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени акад. В.И. Шумакова, Москва
Ключевые слова: хроническая трансплантационная нефропатия, трансплантация почки

Аннотация

Цель исследования: создать модель ускоренного развития хронической трансплантационной нефропатии (ХТН) при аутотрансплантации почки (АТП). Методика: на 80 крысах Вистар выполнено 4 группы экспериментов. У животных 1-й и 2-й групп воспроизводили АТП путем ее хирургической децентрализации (денервации – делимфатизации) и индукции воспаления почечным аутоантигеном с адъювантом Фрейнда. Во 2-й группе через 35 – 40 сут после моделирования АТП внутривенно однократно вводили аутологичные мезенхимальные стромальные клетки костного мозга (МСК КМ) в дозе 3,0–5,0х106 клеток для индукции процессов регенерации (модель ХТН). 3-я группа-интактный контроль, 4-я группа - интактный контроль + МСК КМ в той же дозе. Через 3,5 и 7 мес контролировали выделительную функцию и морфологическое состояние почек. Статистическую значимость различий в сравниваемых группах оценивали по критерию t-Стьюдента при p<0,05. Результаты. У крыс 1-й группы с 3–4 мес появлялась слабо выраженная протеинурия; гистологически в почках на всех сроках выявлялись очаги клеточной инфильтрации, признаки дистрофии эпителия канальцев. Во 2-й группе, начиная с 3 мес у всех крыс диагностирована выраженная протеинурия, постепенное снижение диуреза, гистологически в почках: на 3 мес - интенсивная очаговая клеточная инфильтрация, на 5 мес - скопление белковых масс в просвете клубочков и канальцев («щитовидная» почка); к 7-10 мес развивался очаговый тубулоинтерстициальный и перигломерулярный склероз. В почках крыс 3-й и 4-й групп – клинические и морфологические признаки почечной патологии отсутствовали. Заключение. Создана модель ХТН при АТП путем ее децентрализации, индукции иммунного воспаления и однократного внутривенного введения аутологичных МСК КМ в дозе 3,0 – 5,0х106 клеток.

Скачивания

Данные скачивания пока недоступны.
Опубликован
2016-05-27
Как цитировать
Онищенко Н. А., Мещерин С. С., Алексеева Л. С., Севастьянов В. И. Модель хронической трансплантационной нефропатии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2016. Т. 60. № 2. С. 112–117.
Раздел
Методика