Определение уровней аутоантител к нейрорецепторам у детей больных сахарным диабетом 1-го типа
Аннотация
Цель исследования – сравнительный анализ уровней аутоантител (ААТ) к дофаминовым и NMDA рецепторам, а также к белку S-100B у детей с сахарным диабетом (СД) 1-го типа на этапе терапевтической ремиссии. Методика. Исследована сыворотка крови 42 детей в возрасте от 4 до 17 лет (20 мальчиков и 22 девочки). Из них у 21 ребёнка был диагностирован СД 1-го типа (инсулинозависимый) в стадии терапевтической ремиссии (1-я группа). В группу «условно здоровых детей» были включены дети без СД (21 ребенок) (2-я группа). ААТ к дофаминовым и NMDA рецепторам и белку S-100B, определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа. Результаты. Средние показатели исследуемых ААТ были выше у больных с СД 1-го типа, по сравнению с «условно здоровыми детьми». Средние значения ААТ к NMDA рецепторам в 1-й группе составили 31,70±6,07 Ед/мл, во 2-й – 3,30±0,89 Ед/мл (р=0,0021). Средние значения уровня ААТ к дофаминовым рецепторам второго типа, были значимо выше (р=0,0082) у пациентов с СД по сравнению с «условно здоровыми детьми» (49,47±2,31 и 4,73±0,12 Ед/мл соответственно). Средние значения ААТ к белку S-100В, были также значимо выше (р=0,0045) у детей 1-й группы (36,84±3,54 Ед/мл), при сравнении со 2-й (6,39±0,15 Ед/мл). Выявлена зависимость уровня ААТ от длительности заболевания – при длительности заболевания более 5 лет, средние значения ААТ были существенно выше. Более высокие показатели ААТ к NMDA рецепторам у больных с СД 1-го типа, могут указывать на активацию глутаматергической системы, а повышенный уровень ААТ к дофаминовым рецепторам – на активацию дофаминергической системы. Высокие средние показатели ААТ к белку S-100В, могут свидетельствовать о повреждении мозговой ткани при СД 1-го типа в детском возрасте на фоне процессов эксайтотоксичности. Заключение. Выявленные нарушения свидетельствуют о поражении центральной нервной системы у детей с СД 1-го типа, при этом отмечается тенденция к росту уровня исследуемых ААТ по мере прогрессирования заболевания.