Проявления гипер- и дегидратации нервной ткани полей СА1 и СА3 гиппокампа после непродолжительной окклюзии и пережатия общих сонных артерий

  • Любовь Михайловна Макарьева ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинкий университет» Минздрава России, 644099, Омск, Россия, ул. Ленина, д. 12 https://orcid.org/0000-0002-1133-6541
  • Дмитрий Борисович Авдеев ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинкий университет» Минздрава России, 644099, Омск, Россия, ул. Ленина, д. 12 https://orcid.org/0000-0003-4976-7539
  • Виктор Александрович Акулинин ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинкий университет» Минздрава России, 644099, Омск, Россия, ул. Ленина, д. 12; ФГБОУ ВО «Омский государственный аграрный университет» им. П.А. Столыпина, 644008, Омск, Россия, Институтская площадь, д. 1 https://orcid.org/0000-0001-6097-7970
  • Сергей Степанович Степанов ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинкий университет» Минздрава России, 644099, Омск, Россия, ул. Ленина, д. 12 https://orcid.org/0000-0003-0741-3337
  • Михаил Сергеевич Коржук ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинкий университет» Минздрава России, 644099, Омск, Россия, ул. Ленина, д. 12; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, 194044, Санкт-Петербург, Россия, ул. Академика Лебедева, д. 6, литера «В»
  • Анастасия Юрьевна Шоронова ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинкий университет» Минздрава России, 644099, Омск, Россия, ул. Ленина, д. 12
Ключевые слова: ишемия, СА1 и СА3 гиппокампа, тёмные нейроны, отёк-набухание, морфометрия, иммуногистохимия, крысы Wistar

Аннотация

Цель работы – изучение структурных изменений нейрон-глиальных взаимоотношений и морфометрическая характеристика процесса отёка-набухания структур полей СА1 и СА3 гиппокампа крыс после окклюзии и перевязки общих сонных артерий. Методика. На белых крысах Wistar моделировали одностороннюю и двустороннюю окклюзию (ООСА) и перевязку (ПОСА) общих сонных артерий. У животных 1-й группы моделировали одностороннюю ООСА (30 мин, n=30), у животных 2-й и 3-й групп – двустороннюю ООСА, 20 и 40 мин соответственно (n=30 в каждой группе). В 4-й группе применяли ПОСА (n=30). Для морфологического исследования использовали гистологические (окраска гематоксилин-эозином и по Нисслю), иммуногистохимические (MAP-2, GFAP) и морфометрические методы исследования. На препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, с помощью плагинов программы ImageJ 1.53 (Find Foci) оценивали различные параметров яркости и распределения пикселей изображения. Реакции на MAP-2 и GFAP использовали для верификации клеток. Проверку статистических гипотез проводили в программе Statistica 8.0 с помощью непараметрических критериев Shapiro-Wilk W-test, Mann–Whitney U-test, Wilcoxon Matched Pairs Test, ANOVA Kraskel-Wallis и ROC анализа. Результаты. Установлено, что после ООСА и ПОСА в гиппокампе появлялось большое количество гетероморфных ярких зон отёка-набухания с высокой общей интенсивностью пикселей в пике. Максимальное их количество отмечено после ПОСА в течение всего периода наблюдения. После ООСА степень гидратации нейропиля статистически значимо изменялась (группа 2-я – p=0,03; группа 3-я – p=0,0003), уменьшаясь через 14 и 30 сут наблюдения. У животных 1-й группы преобладали умеренные обратимые проявления отёка-набухания, в группах 2-й, 3-й и 4-й на фоне нормохромных нейронов выявлены различные сочетания набухших, темных сморщенных и несморщенных отростков дендритов/перикарионов, проявления отёка периваскулярных и принейрональных отростков астроцитов. По мере увеличения степени тяжести ишемии выявлялись признаки гипергидратации астроцитарного компартмента и дегидратации нейронов. При этом в 1-й, 2-й и 3-й группах сохранялись функционально значимые возможности восстановления большей части темных нейронов и астроглии. После ПОСА происходил срыв механизмов оттока жидкости по астроцитам, формировались крупные полости со свободной жидкостью и разрушенным GFAP-позитивным цитоскелетом. Это сопровождалось дисфункцией астроцитов и, как следствие, необратимой дегидратацией и прижизненной дегенерацией темных нейронов СА1 и СА3 (пикноморфные с гомогенизацией). Заключение. После ООСА и ПОСА структурно-функциональная реорганизация нейронов полей СА1 и СА3 гиппокампа происходила на фоне гипергидратации нейропиля, перинейрональных и периваскулярных пространств (ножки астроцитов). Крайняя степень вариации этих проявлений отмечалась после ПОСА, что свидетельствовало о дисфункции и гибели большого количества астроцитов в результате чрезмерного отёка их отростков вблизи пикноморфных нейронов. При ООСА длительное сохранение признаков отёка-набухания не сопровождалось выраженной необратимой гибелью темных нейронов, большая часть этих нейронов восстанавливалась параллельно с восстановлением астроцитов. Поэтому в этих группах сохранение признаков отёка-набухания целесообразно рассматривать как условие для реализации механизмов саногенеза нервной ткани – её детоксикации.

Скачивания

Данные скачивания пока недоступны.
Опубликован
2022-03-15
Как цитировать
Макарьева Л. М., Авдеев Д. Б., Акулинин В. А., Степанов С. С., Коржук М. С., Шоронова А. Ю. Проявления гипер- и дегидратации нервной ткани полей СА1 и СА3 гиппокампа после непродолжительной окклюзии и пережатия общих сонных артерий // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2022. Т. 66. № 1. С. 17–27.
Раздел
Оригинальные исследования