Стуктурно-функциональные изменения нейронов неокортекса белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий
Аннотация
Цель исследования – изучение структурно-функциональных изменений нейронов сенсомоторной коры головного мозга белых крыс в норме и после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Методика. С помощью световой (окраска гематоксилином и эозином, по Нисслю), флуоресцентной (окраска DAPI), иммунофлуоресцентной (нейронспецифическая енолаза NSE) и электронной микроскопии была изучена нейроцитоархитектоника сенсомоторной коры (СМК) головного мозга белых крыс в норме (n = 5) и в динамике - 1, 3, 7, 14, 21 и 30 сут; после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий (n = 30). Согласно рекомендациям Nomenclature Committee on Cell Death (2009), проведено детальное описание и сравнение всех морфотипов измененных пирамидных нейронов СМК мозга белых крыс после острой ишемии. Морфометрический анализ проведен с помощью программы ImageJ 1.46. Результаты. Использование комплекса морфологических методов позволило классифицировать нейроны на основании четких структурных маркеров доказать возможность апоптоза гиперхромных нейронов СМК после ишемии. Показано, что через 3 сут в слое III 612% гиперхромных нейронов подвергалось апоптозу, 13,424,6% коагуляционному некрозу, а остальные выходили из патологического состояния в отдаленном восстановительном периоде. Необратимо измененные клетки-тени составляли 11,5% (95% ДИ: 7,416,8%). Общая численная плотность пирамидных нейронов в течение 30 сут постишемического периода в слое III СМК снижалась на 30,5% (95% ДИ: 24,238,7%), а в слое V на 14,4% (95% ДИ: 9,920,0%). Заключение. Показана смешанная природа гибели нейронов одновременное сочетание процессов некроза и апоптоза (парапоптоз). Однако основную роль в гибели нейронов играли процессы быстрого и отдаленного ишемического некроза.
Скачивания
Литература
2. Wehman J.C., Hanel R.A., Guidot C.A. et al. Atherosclerotic occlusive extracranial vertebral artery disease: indications for intervention, endovascular techniques, short-term and long-term results. J Interv Cardiol. 2004; V. 17 (N4): 219-232.
3. Nguyen-Huynh M.N., Johnston S.C. Transient ischemic attack: a neurologic emergency. Current neurology and neuroscience reports. 2005; V.5 (N1): 13-20.
4. Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Скворцова В. И. Неврология и нейрохирургия: учебник: в 2 т. 2-е изд., испр. и доп. т. 3: Неврология. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2013. 624 с.
5. Шертаев М.М., Ибрагимов У.К., Икрамова С.Х. и др. Морфологические изменения в тканях головного мозга при экспериментальной ишемии. Вестник НГПУ. 2015; Т. 1, № 23: 72–79.
6. Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons. Physiological reviews. 1999; V. 79 (N. 4): 1431–1568.
7. Back T., Hemmen T., Schuler O.G. Lesion evolution in cerebral ischemia. J Neurol. 2004; V. 251: 388–397.
8. Мыцик А.В., Степанов С.С., Ларионов П.М., Акулинин В.А. Актуальные проблемы изучения структурно-функционального состояния нейронов коры большого мозга человека в постишемическом периоде. Журнал анатомии и гистопатологии. 2012; Т. 1, № 1: 37–47.
9. Сергеев А.В., Степанов С.С., Акулинин В.А., Мыцик А.В. Естественные механизмы защиты головного мозга человека при хронической ишемии. Общая реаниматология. 2015; T. 11, №1: 22–32. DOI:10.15360/1813-9779-2015-1-22-32.
10. Акулинин В.А., Степанов С.С., Мыцик А.В., Степанов А.С., Разумовский В.С. Тормозные интернейроны неокортекса человека после клинической смерти. Общая реаниматология. 2016; Т. 12, №4: 24–36. DOI:10.15360/1813-9779-2016-4-24-36.
11. Степанов А.С., Акулинин В.А., Степанов С.С., Мыцик А.В. Иммуногистохимическая характеристика структур коммуникации нейронов коры головного мозга человека в норме и после реперфузии. Журнал анатомии и гистопатологии. 2016; Т. 5, № 4: 61–68.
12. Winkelmann E.R., Charcansky A., Faccioni-Heuser M.C., Netto C.A., Achaval M. An ultrastructural analysis of cellular death in the CA1 field in the rat hippocampus after transient forebrain ischemia followed by 2, 4 and 10 days of reperfusion. Anat Embryol. 2006; V. 211: 423–434.
13. Zeng Y.S., Xu Z.C. Co-existence of necrosis and apoptosis in rat hippocampus following transient forebrain ischemia. Neuroscience research. 2000; V. 37: 113–125.
14. Ruan Y.W., Ling G.Y., Zhang J.L., Xu Z.C. Apoptosis in the adult striatum after transient forebrain ischemia and the effects of ischemic severity. Brain research. 2003; V. 982: 228–240.
15. Zille M., Farr T.D., Przesdzing I., Muller J. Visualizing cell death in experimental focal cerebral ischemia: promises, problems, and perspectives. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2012; V. 32: 213–231.
16. Nudo R.J. Functional and structural plasticity in motor cortex: implications for stroke recovery. Physical medicine and rehabilitation clinics of North America. 2003; V. 14 (N1): 57-76.
17. Pagnussat A.S., Faccioni-Heuser M.C., Netto C.A., Achaval M. An ultrastructural study of cell death in the CA1 pyramidal field of the hippocampus in rats submitted to transient global ischemia followed by reperfusion. J Anat. 2007; V. 211: 589–599.
18. Zink D., Sadoni N., Stelzer E. Visualizing chromatin and chromosomes in living cells. Methods. 2003; V. 29 (N 1): 42–50.
19. Ullah I., Ullah N., Naseer M.I., Lee H. Y., Kim M.K. Neuroprotection with metformin and thymoquinone against ethanol-induced apoptotic neurodegeneration in prenatal rat cortical neurons. BMC neuroscience. 2012; V. 13: 1–11. DOI: 10.1186/1471-2202-13-11.
20. Paxinos G., Watson C. The Rat Brain in Stereotaxic Corodinates. 5th ed. San Diego (California): Elsevier Academic Press; 2005. 367 p.
21. Galluzzi L., Aaronson S.A., Abrams J. et al. Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring cell death in higher eukaryotes. Cell death and differentiation. 2009; 16: 1093–1107.
22. Kroemer G, Galluzzi L, Vandenabeele P. et al. Classification of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2009. Cell death and differentiation. 2009; V. 16: 3–11.
