Участие матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 в механизмах формирования пароксизмов фибрилляции предсердий у больных с метаболическим синдромом

Аннотация

Цель исследования: изучить патогенетическое значение активности ММП-9, ТИМП-1, а также полиморфизма генов ангиотензиногена 1 Thr 174 Met, ангиотензиногена 2 Met 235 Thr и аполипопротеина C3 C3238 G у мужчин с метаболическим синдромом в сочетании с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий в отношении формирования пароксизмов. Материалы и методы. Обследовано 60 мужчин с метаболическим синдромом в сочетании с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. У всех больных методом иммуноферментного анализа исследовались сывороточная концентрация матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1, а также полиморфизма генов. Результаты исследования. У мужчин, страдающих метаболическим синдромом с сочетании с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий, выявлено увеличение сывороточной концентрации ММП-9, может приводить к увеличению частоты и продолжительности пароксизмов фибрилляции за счёт увеличения содержания коллагена как в гипертрофированном миокарде, так и в сосудистой стенке. Кроме того выявлено достоверное преобладание мутации ангиотензиногена 2 Met 235 Thr в сравнении с больными антериальной гипертензией, фибрилляцией предсердий и нормальной массой тела.