Патогенетическое значение дисфункции эндотелия в формировании гипертонуса периферической сосудистой стенки при местной холодовой травме
Аннотация
Актуальность. В структуре общего травматизма местная холодовая травма имеет большой удельный вес. Выявление новых маркеров криоповреждения способствует более ранней диагностике глубины поражений тканей при обморожении, созданию новых подходов к хирургическому лечению и ускоренной реабилитации пострадавших.
Цель исследования — изучение в динамике содержания оксида азота, асимметричного диметиларгинина и циркулирующих эндотелиальных клеток в сыворотке крови у пациентов с местной холодовой травмой.
Методика. В исследование включено 80 пациентов с обморожениями нижних конечностей III–IV степени в позднем реактивном периоде и периоде гранулирования и эпителизации. Использован мультиплексный анализ сыворотки крови набором реагентов фирмы Biomedical (США), методом Hladovec (1978) и методом П.П. Голикова (2004) соответвенно.
Результаты. У пациентов с криотравмой во всех исследуемых группах установлено снижение уровня оксида азота относительно контроля. У пострадавших с местной холодовой травмой на 5-е сут отмечено значительное снижение в крови уровня асимметричного диметиларгинина. на 30-е сут с момента криоповреждения уровень асимметричного диметиларгинина не отличался от показателей контрольной группы. При обморожении дистальных сегментов стоп концентрация асимметричного диметиларгинина в крови не менялась относительно контроля. У пациентов с тяжелыми обморожениями нижних конечностей уровень асимметричного диметиларгинина в крови снижался в 3,6 раза. У пациентов с местной холодовой травмой на 5-е сут установлено увеличение в крови уровня циркулирующих эндотелиальных клеток в 5,2 раза, на 30-е сут с момента криоповреждения уровень циркулирующих эндотелиальных клеток снижался, но, по-прежнему, превышал контрольные значения. У пострадавших с обморожением дистальных сегментов стоп содержание в крови циркулирующих эндотелиальных клеток увеличилось в 2,7 раза, с поражением проксимальных сегментов нижних конечностей – в 6,7 раза относительно здоровых добровольцев. У пациентов с наиболее тяжелыми обморожениями нижних конечностей уровень циркулирующих эндотелиальных клеток в крови повышался в 9 раз.
Скачивания
Литература
2. Николаев В.М., Алексеев Р.З., Федорова С.А. Интенсивность свободнорадикального окисления липидов в организме больных холодовой травмой. Якутский медицинский журнал. 2018; № 2 (62): 34-38. [Nikolaev V.M., Alekseev R.Z., Fedorova S.A. Intensity of free radical oxidation of lipids in the body of patients with cold trauma. Yakut medical journal. 2018; № 2 (62): P. 34-38. (In Russian)].
3. Целуйко С.С., Заболотских Т.В., Дудариков С.А., Красавина Н.П., Корнеева Л.С. Действие холода на организм. Криопротекторы и средства противоишемической защиты тканей. Якутский медицинский журнал. 2018; № 2 (62): 48-55. [Tseluyko S.S., Zabolotskikh T.V., Dudnikov S.A., Krasavina N.P., Korneeva L.S. The Effect of cold on the body. Cryoprotectants and means of anti-ischemic protection of fabrics. Yakut medical journal. 2018; № 2 (62): 48-55. (In Russian)].
4. Васина Л.В., Власов Т.Д., Петрищев Н.Н. Функциональная гетерогенность эндотелия (обзор). Артериальная гипертензия. 2017; Т. 23. № 2: 88-102. [Vasina L.V., Vlasov T.D., Petrishchev N.N. Functional heterogeneity of the endothelium (review). Hypertension. 2017; Vol. 23. No. 2: 88-102. (In Russian)].
5. Шаповалов К.Г. Томина Е.А., Михайличенко М.И., Иванов В.А., Витковский Ю.А.
Содержание цитокинов в крови больных при местной холодовой травме. Медицинская иммунология. 2008; Т. 10. № 1: 89-92. [Shapovalov K.G., Tomina E.A., Mikhailichenko M.I., Ivanov V.A., Vitkovsky Y.A. The content of cytokines in the blood of patients with local cold injury. Medical immunology. 2008; V. 10. No. 1: 89-92. (In Russian)].
6. Шаповалов К.Г. Сизоненко В.А., Томина Е.A, Витковский Ю.А. Эндотелиальная секреция вазоактивных молекул при холодовой травме конечностей.
Травматология и ортопедия России. 2008; № 2 (48): 53-56. [Shapovalov K.G., Sizonenko V.A., Tomina E.A., Vitkovsky Y.A. Endothelial secretion of vasoactive molecules in cold extremity injury. Traumatology and orthopedics of Russia. 2008; No. 2 (48): 53-56. (In Russian)].
7. Коннов Д.Ю., Малярчиков А.В., Шаповалов К.Г., Коннов В.А. Закономерности изменений параметров микроциркуляции и электрофизиологических показателей сердечного ритма при критической гипотермии. Забайкальский медицинский вестник. 2017; № 4: 17-24. [Konnov D. Yu., Malyarchikov A.V., Shapovalov K. G., Konnov V. A. Regularities of changes in microcirculation parameters and electrophysiological parameters of heart rate in critical hypothermia. Zabaikalsky medical journal. 2017; № 4: 17-24. (In Russian)].
8. Strijdom H. Endothelial dysfunction: are we ready to heed the vasculature's early-warning signal. Cardiovasc Journal. 2012; 23(4): 184-185.
9. Moncada S., Herman A.G., Higgs E.A., Vane J.R. Differential formation of prostacyclin (PGX or PGI2) by layers of the arterial wall. An explanation for the antithrombotic properties of vascular endothelium. Thrombosis Res. 1977; 11:323–44/
10. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature. 1980; 288:373–6.
11. Ignarro L.J, Byrns R.E., Buga G.M., Wood K.S. Endothelium-derived relaxing factor from pulmonary artery and vein possesses pharmacologic and chemical properties identical to those of nitric oxide radical. Circulation Resourses. 1987; 61:866–79.
12. Landim M.B., Casella F. A., Chagas A.C. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) and endothelial dysfunction: implications for atherogenesis. Clinics (Sao Paulo). 2009; 64 (5): 471-478.
13. Mudau M, Genis A, Lochner A, Strijdom H. Endothelial dysfunction – the early predictor of atherosclerosis. Cardiovasc Journal. 2012; 23(4): 222–231.
14. Napoli C, Ignarro LJ. Nitric oxide and atheroslcerosis. Nitric Oxide. 2001; 5:88–97
15. Bogdan C. Nitric oxide and the immune response. Natural Immunology. 2001; 2:907–16
16. Zoccali C., Bode-Böger S., Mallamaci F., Benedetto F., Tripepi G., Malatino L. et al. Plasma concentration of asymmetrical dimethylarginine and mortality in patients with end-stage renal disease: a prospective study. Lancet. 2001; 358:2113–2117.
17. Savvidou M.D., Hingorani A.D., Tsikas D., Frolich J.C., Vallance P. et al. Endothelial dysfunction and raised plasma concentrations of asymmetric dimethylarginine in pregnant women who subsequently develop pre-eclampsia. Lancet. 2003; 361:1511–1517.
18. Suda O., Tsutsui M., Morishita T., Tasaki H., Ueno S. et al. Asymmetric dimethylarginine causes arteriosclerotic lesions in endothelial nitric oxide synthase-deficient mice: Involvement of renin-angiotensin system and oxidative stress. Vascular Biology. 2014; 24:1682–1688.
19. Achan V., Broadhead M,. Malaki M., Whitley G., Leiper J. et al. Asymmetric dimethylarginine causes hypertension and cardiac dysfunction in humans and is actively metabolized by dimethylarginine dimethylaminohydrolase. Vascular Biology. 2003; 23:1455–1459.
20. Cooke JP. Asymmetrical dimethylarginine: The Uber marker. Circulation. 2004; 17: 170 – 177.
21. Zoccali C, Bode-Boger S, Mallamaci F, Benedetto F, Tripepi G, et al. Plasma concentration of asymmetrical dimethylarginine and mortality in patients with end-stage renal disease: A prospective study. Lancet. 2001; 358:2113–2117.
22. Valkonen V.P., Paiva H., Salonen J.T., Lakka T.A., Lehtimaki T. et al. Risk of acute coronary events and serum concentration of asymmetrical dimethylarginine. Lancet. 2001; 358:2127–212
23. Kingma C.F., Hofman I.I., Daanen H.A. Relation between finger cold-induced vasodilation and rewarming speed after cold exposure. Europian Physiology. 2019; 119(1): 171-180. DOI: 10.1007.
24. Dipak P.R., Thomas S. Davies Cytokines in atherosclerosis: Key players in all stages of disease and promising therapeutictargets. Cytokines. 2015; 26(6): 673–685. DOI: 10.1016/j.cytogfr.2015.04.003.
