Ангиотензин II и его роль в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ₁-рецептора ангиотензина II

  • Леонид Николаевич Маслов Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, г. Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111 а http://orcid.org/0000-0002-6020-1598
  • Наталия Владимировна Нарыжная Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, г. Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111 а http://orcid.org/0000-0003-2264-1928
  • Сергей Юрьевич Цибульников Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, г. Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111 а http://orcid.org/0000-0003-1534-2516
  • Никита Сергеевич Воронков Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, г. Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111 а http://orcid.org/0000-0001-5261-8062
  • Юрий Валентинович Бушов Томский государственный университет, 634050, г. Томск, пр. Ленина, д. 36 http://orcid.org/0000-0002-4627-6593
Ключевые слова: сердце, ишемия, реперфузия, ангиотензина II, АТ₁-рецептор

Аннотация

Цель обзора – анализ данных о роли ангиотензина II в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии, а также анализ данных о кардиопротекторных свойствах ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонистов АТ1-рецептора ангиотензина II. Установлено, что ангиотензин II оказывает инфаркт-лимитирующий эффект, который, по одним данным, связан с активацией АТ1-рецептора, по другим – является следствием стимуляции АТ2-рецептора. Кроме того, ангиотензин способствовал улучшению сократимости сердца в реперфузионном периоде, эффект был связан с активацией AT1-рецептора. Установлено, что ангиотензин II и АТ1-рецептор участвуют в инфаркт-лимитирующем эффекте ишемического прекондиционирования. Экспериментальные данные о способности антагонистов AT1-рецептора влиять на размер инфаркта носят противоречивый характер: есть сообщения о способности этих антагонистов оказывать инфаркт-лимитирующий эффект, есть данные об отсутствии у них подобного эффекта. Экспериментальные данные свидетельствуют, что ингибиторы АПФ оказывают инфаркт-лимитирующий эффект, который связан с увеличением уровня брадикинина и усилением продукции NO. Нет убедительных данных о том, ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецептора оказывают инфаркт-лимитирующий эффект у пациентов с острым инфарктом миокарда. Однако ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецептора препятствуют постинфарктному ремоделированию сердца.

Скачивания

Данные скачивания пока не доступны.
Опубликован
2019-06-27
Как цитировать
Маслов Л. Н., Нарыжная Н. В., Цибульников С. Ю., Воронков Н. С., Бушов Ю. В. Ангиотензин II и его роль в регуляции толерантности сердца к действию ишемии/реперфузии. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ₁-рецептора ангиотензина II // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2019. Т. 63. № 3. С. 118-126.
Раздел
Обзоры