Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе болезни Паркинсона

  • Юрий Николаевич Быков ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России, 664003, Иркутск, Россия, ул. Красного Восстания, д. 1 https://orcid.org/0000-0002-7836-5179
  • Николай Андреевич Тетюшкин ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России, 664003, Иркутск, Россия, ул. Красного Восстания, д. 1 https://orcid.org/0000-0003-3828-8743
  • Василий Александрович Чипизубов Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, 664049, Иркутск, Россия, мкр. Юбилейный, д. 100; ГБУЗ Иркутская областная ордена «Знак Почёта» клиническая больница, 664049, Иркутск, Россия, мкр. Юбилейный, д. 100 https://orcid.org/0000-0002-1038-4875
  • Алексей Николаевич Калягин ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России, 664003, Иркутск, Россия, ул. Красного Восстания, д. 1 https://orcid.org/0000-0002-2708-3972
  • Сергей Юрьевич Лаврик Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, 664049, Иркутск, Россия, мкр. Юбилейный, д. 100 https://orcid.org/0000-0003-3125-0486
Ключевые слова: ренин-ангиотензиновая система, дофамин, окислительный стресс, болезнь Паркинсона

Аннотация

Введение. В настоящее время в научной литературе имеется большой объем данных, посвященных болезни Паркинсона. В то же время недостаточно освещена роль ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в патогенезе заболевания. Цель – оценка современных патогенетически обоснованных подходов к терапии болезни Паркинсона. Методика. В базах данных Medline (PubMed) и eLibrary осуществлен подбор и анализ современных источников литературы, посвященных изучению роли ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе болезни Паркинсона. Результаты. Болезнь Паркинсона является хроническим нейродегенеративным заболеванием, которое проявляется моторными и немоторными нарушениями. Анализ литературы показал, что помимо системной ренин-ангиотензиновой системы во многих тканях и органах имеется локальная РАС. Авторами было показано, что дофамин и ангиотензин II взаимодействуют в черной субстанции (SN) и стриатуме в реципрокном отношении. В модельных экспериментах на животных доказано, что снижение уровней дофамина сопровождается гиперактивацией ренин-ангиотензиновой системы. При этом так же отмечается выброс активных форм кислорода, индуцируемый микроглиальной тканью, и развитие нейровоспаления, что сопровождается нейродегенерацией. Применение блокаторов ангиотензиновых рецепторов в моделях на животных и в клинических испытаниях позволило значительно снизить прогрессирование нейродегенерации черной субстанции. Заключение. Авторами изложены результаты, свидетельствующие о том, что развитие болезни Паркинсона сопровождается гиперактивацией мозговой РАС. Подразумевается, что на новое звено патогенеза можно терапевтически воздействовать. Необходимы дополнительные исследования для понимания механизмов данных процессов.

Скачивания

Данные скачивания пока недоступны.

Литература

Чипизубов В.А., Шпрах В.В., Петров С.И. Использование основанных на результатах МРТ-исследования индексов атрофических изменений вещества головного мозга при выборке тактики лечения болезни Паркинсона. // Забайкальский медицинский вестник. 2017; (2): 57–62.
2. Arnold A.C., Okamoto L.E., Gamboa A/, et al. Mineralocorticoid Receptor Activation Contributes to the Supine Hypertension of Autonomic Failure. Hypertension. 2016; 67: 424–9.
3. Labandeira-García J.L., Garrido-Gil P., Rodriguez-Pallares J., Valenzuela R., Borrajo A., Rodríguez-Perez A.I. Brain renin-angiotensin system and dopaminergic cell vulnerability. Front Neuroanat. 2014; 8;8:67.
4. Perez-Lloret S., Sampaio C., Rascol O. Disease-modifying strategies in Parkinson's Disease. In: Jankovik J., Tolosa E., editors. Parkinson's Disease and Movement Disorders. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer; 2015.
5. Kalia L.V., Lang A.E. Parkinson disease in 2015: Evolving basic, pathological andclinical concepts in PD. Nat Rev Neurol. 2016; 12: 65-6.
6. Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. М.: 2006. 265 с.
7. Быков Ю.Н., Бендер Т.В. Медикаментозные методы лечения пациентов с болезнью Паркинсона (обзор литературы). Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2016; 1 (3): 65–71.
8. Калягин А.Н. Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов АТ1-рецепторов ангиотензина. // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2007; 73 (6): 98-103.
9. Honig, L.S., Boyd, C.D., Treatment of Alzheimer’s disease: current management and experimental therapeutics. Curr. Transl. Geniatr. Exp. Gerontol. Rep. 2013; 2: 174–181.
10. Farag E., Sessler D.I., Ebrahim Z., Kurz A., Morgan J., Ahuja S., Maheshwari K., John Doyle D. The renin angiotensin system and the brain: New developments. J Clin Neurosci. 2017; 46: 1-8.
11. O'Connor A.T., Clark M.A. Astrocytes and the Renin Angiotensin System: Relevance in Disease Pathogenesis. Neurochem Res. 2018; 43(7): 1297-1307.
12. Marc Y., Llorens-Cortes C. The role of the brain renin-angiotensin system in hypertension: implications for new treatment. Prog Neurobiol. 2011; 95 (2): 89-103.
13. Bodiga V.L.; Bodiga S. Renin angiotensin system in cognitive function and dementia. Asian J. Neurosci. 2013; 102602.
14. Gironacci M.M, Vicario A., Cerezo G., Silva M.G. The depressor axis of the renin-angiotensin system and brain disorders: a translational approach. Clinical Science. 2018; 132: 1021–1038.
15. Karamyan V.T., Arsenault J., Escher E., et al. Preliminary biochemical characterization of the novel, non-AT1, non-AT2 angiotensin binding site from the rat brain. Endocrine. 2010; 37: 442-8.
16. Tetzner A., Gebolys K., Meinert C., Klein S., Uhlich, A., Trebicka J., Villacanas O., Walther T. G-protein-coupled receptor MrgD is a receptor for angiotensin-(1–7) involving adenylyl cyclase, cAMP, and phosphokinase A. Hypertension 2016; 68, 185–194.
17. Costa-Besada M.A., Valenzuela R., Garrido-Gil P., Villar-Cheda B., Parga J.A., Lanciego J.L.; Labandeira-Garcia J.L. Paracrine and intracrine angiotensin 1–7/Mas receptor axis in the substantia nigra of rodents, monkeys, and humans. Mol Neurobiol. 2018; 55 (7): 5847-5867.
18. Royea J., Zhang L., Tong X.K. Hamel E. Angiotensin IV receptors mediate the cognitive and cerebrovascular benefits of losartan in a mouse model of Alzheimer’s disease. J. Neurosci. 2017; 37: 5562–5573.
19. Zawada W.M., Mrak R.E., Biedermann J., Palmer Q.D., Gentleman S.M., Aboud O., Griffin W.S. Loss of angiotensin II receptor expression in dopamine neurons in Parkinson’s disease correlates with pathological progression and is accompanied by increases in Nox4- and 8-OH guanosine-related nucleic acid oxidation and caspase-3 activation. Acta Neuropathol. Commun. 2015; 3: 9.
20. Valenzuela R., Costa-Besada M.A.; Iglesias-Gonzalez J., Perez-Costas, E., Villar-Cheda B., Garrido-Gil P.; Melendez-Ferro M., Soto-Otero R., Lanciego J.L., Henrion, D., et al. Mitochondrial angiotensin receptors in dopaminergic neurons. Role in cell protection and aging-related vulnerability to neurodegeneration. Cell Death Dis. 2016; 7: e2427.
21. Villar-Cheda B., Costa-Besada M.A., Valenzuela R., Perez-Costas E., Melendez-Ferro M., Labandeira-Garcia J.L. The intracellular angiotensin system buffers deleterious effects of the extracellular paracrine system. Cell Death Dis. 2017; 8: e3044.
22. Mertens B., Vanderheyden P., Michotte Y., Sarre S. The role of the central renin-angiotensin system in Parkinson's disease. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2010; 11 (1): 49-56.
23. John W. Wright., Leen H. Kawas and Joseph W. Harding. A role for the brain RAS in Alzheimer ’s and Parkinson’s diseases. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 25. 4: 158.
24. Горяйнов С.А., Процкий С.В., Охотин В.Е., Павлова Г.В., Ревищин А.В., Потапов А.А. О роли астроглии в головном мозге в норме и патологии. Анналы в неврологии. 2013; 7 (1): 45–51.
25. Arroja M.M., Reid E., McCabe C. Therapeutic potential of the renin angiotensin system in ischaemic stroke. Exp. Transl. Stroke Med. 2016; 8: 8.
26. Labandeira-Garcia J.L., Rodríguez-Perez A.I., Garrido-Gil P., Rodriguez-Pallares J., Lanciego J.L., Guerra M.J. Brain Renin-Angiotensin System and Microglial Polarization: Implications for Aging and Neurodegeneration. Front Aging Neurosci. 2017; 3; 9: 129.
27. Garrido-Gil P., Valenzuela, R., Villar-Cheda B., Lanciego J.L., Labandeira-Garcia J.L. Expression of angiotensinogen and receptors for angiotensin and prorenin in the monkey and human substantia nigra: An intracellular renin-angiotensin system in the nigra. Brain Struct. Funct. 2013; 218: 373–388.
28. Gildea J.J. Dopamine and angiotensin as renal counterregulatory systems controlling sodium balance. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009; 18: 28–32.
29. Zeng C., Liu Y., Wang Z, et al. Activation of D3 dopamine receptor decreases angiotensin II type 1 receptor expression in rat renal proximal tubule cells. Circ Res. 2006; 99: 494–500.
30. Villar-Cheda B., Rodrıguez-Pallares J., Munoz A., et al. Nigral and ~ striatal regulation of angiotensin receptor expression by dopamine and angiotensin in rodents: implications for progression of Parkinson’s disease. Eur J Neurosci. 2010; 32: 1695–1706.
31. Rodriguez-Pallares J., Rey P., Parga J.A., Munoz A., Guerra MJ, ~ Labandeira-Garcia J.L. Brain angiotensin enhances dopaminergic cell death via microglial activation and NADPH-derived ROS. Neurobiol Dis. 2008; 31: 58–73.
32. Joglar B., Rodriguez-Pallares J., Rodrıguez-Perez A.I., Rey P., Guerra M.J., Labandeira-Garcia J.L. The inflammatory response in the MPTP model of Parkinson’s disease is mediated by brain angiotensin: relevance to progression of the disease. J Neurochem. 2009; 109: 656–669. 42.
33. Garrido-Gil P., Valenzuela R., Villar-Cheda B., Lanciego J.L., Labandeira-Garcia JL. Expression of angiotensinogen and receptors for angiotensin and prorenin in the monkey and human substantia nigra: an intracellular renin-angiotensin system in the nigra. Brain Struct Funct. 2013; 218: 373–388.
34. Rodriguez-Pallares J., Quiroz C.R., Parga J.A., Guerra M.J., Labandeira-Garcia J.L. Angiotensin II increases differentiation of dopaminergic neurons from mesencephalic precursors via angiotensin type 2 receptors. Eur J Neurosci. 2004; 20: 1489–1498.
35. Miyazaki I., Asanuma M., Diaz-Corrales F.J., Miyoshi K., Ogawa N. Direct evidence for expression of dopamine receptors in astrocytes from basal ganglia. Brain Res. 2004; 1029: 120–123.
36. Farber K., Pannasch U., Kettenmann H. Dopamine and noradrenaline control distinct functions in rodent microglial cells. Mol Cell Neurosci. 2005; 29: 128–138.
37. Joglar B., Rodriguez-Pallares J., Rodrıguez-Perez A.I, Rey P., Guerra M.J., Labandeira-Garcia J.L. The inflammatory response in the MPTP model of Parkinson’s disease is mediated by brain angiotensin: relevance to progression of the disease. J Neurochem. 2009; 109: 656–669.
38. Gao H.M., Liu B., Zhang W., Hong J.S. Critical role of microglial NADPH oxidase-derived free radicals in the in vitro MPTP model of Parkinson’s disease. FASEB J. 2003; 17: 1954–1956. 61.
39. Wu D., Teisman P., Tieu K., et al. NADPH oxidase mediates oxidative stress in the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine model of Parkinson’s disease. Proc Natl Acad Sci USA. 2003; 100: 6145–6150.
40. Doughan A.K., Harrison D.G., Dikalov S.I. Molecular mechanisms of angiotensin II-mediated mitochondrial dysfunction: linking mitochondrial oxidative damage and vascular endothelial dysfunction. Circ Res. 2008; 102: 488–496. 63.
41. Бочаров Е.В., Кучеряну В.Г., Ольга А.Б. Функциональные грани дофаминергической системы и рак (часть 1) // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2017. Т. 61. № 3. С. 116-126.
42. Wosniak J. Jr., Santos C.X., Kowaltowski A.J., Laurindo F.R. Crosstalk between mitochondria and NADPH oxidase: effects of mild mitochondrial dysfunction on angiotensin II-mediated increase in Nox isoform expression and activity in vascular smooth muscle cells. Antioxid Redox Signal. 2009; 11: 1265–1278.
43. Zawada W.M., Banninger G.P., Thornton J., et al. Generation of reactive oxygen species in 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP1) treated dopaminergic neurons occurs as an NADPH oxidasedependent two-wave cascade. J Neuroinflammation. 2011; 8: 129. 65.
44. Rodriguez-Pallares J., Parga J.A., Joglar B., Guerra M.J., LabandeiraGarcia J.L. The mitochondrial ATP-sensitive potassium channel blocker 5-hydroxydecanoate inhibits toxicity of 6-hydroxydopamine on dopaminergic neurons. Neurotox Res. 2009; 15: 82–95.
45. Rodriguez-Pallares J., Parga J.A., Joglar B., Guerra M.J., LabandeiraGarcia JL. Mitochondrial ATP-sensitive potassium channels enhance angiotensin-induced oxidative damage and dopaminergic neuron degeneration. Relevance for aging-associated susceptibility to Parkinson’s disease. Age (Dordr). 2012; 34: 863–880.
46. Qin L., Liu Y., Wang T., et al. NADPH oxidase mediates lipopolysaccharide-induced neurotoxicity and proinflammatory gene expression in activated microglia. J Biol Chem. 2004; 279: 1415–1421.
47. Lopez-Real A., Rey P., Soto-Otero R., Mendez-Alvarez E., Labandeira-Garcia JL. Angiotensin-converting enzyme inhibitors reduce oxidative stress and protect dopaminergic neurons in a 6- hydroxydopamine rat model of parkinsonism. J Neurosci Res. 2005; 81: 865–873.
48. Munoz A., Rey P., Guerra M.J., Mendez-Alvarez E., Soto-Otero R., ~ Labandeira-Garcia J.L. Reduction of dopaminergic degeneration and oxidative stress by inhibition of angiotensin converting enzyme in a MPTP model of parkinsonism. Neuropharmacology. 2006; 51: 112–120.
49. Lu J., Wu L., Jiang T., et al. Angiotensin AT2 receptor stimulation inhibits activation of NADPH oxidase and ameliorates oxidative stress in rotenone model of Parkinson's disease in CATH.a cells. Neurotoxicol Teratol. 2015; 47: 16- 24.
50. Gironacci M.M., Cerniello F.M., Longo Carbajosa N.A., Goldstein J., Cerrato B.D. Protective axis of the renin–angiotensin system in the brain. Clinical Science. 2014. 127, 295–306.
51. Wu L., Tian Y.Y., Shi J.P., et al. Inhibition of endoplasmic reticulum stress is involved in the neuroprotective effects of candesartan cilexitil in the rotenone rat model of Parkinson's disease. Neurosci Lett. 2013; 548: 50-55.
52. Garrido-Gil P., Joglar B., Rodriguez-Perez A.I., Guerra M.J., Labandeira-Garcia JL. Involvement of PPAR-gin the neuroprotective and anti-inflammatory effects of angiotensin type 1 receptor inhibition: effects of the receptor antagonist telmisartan and receptor deletion in a mouse MPTP model of Parkinson’s disease. J Neuroinflammation. 2012; 9: 38.
53. Villar-Cheda B., Dominguez-Meijide A., Joglar B., Rodriguez-Perez A.I., Guerra M.J., Labandeira-Garcia J.L. Involvement of microglial RhoA/Rho-Kinase pathway activation in the dopaminergic neuron death. Role of angiotensin via angiotensin type 1 receptors. Neurobiol Dis. 2012; 47: 268–279.
54. Zawada W.M., Banninger G.P., Thornton J., et al. Generation of reactive oxygen species in 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP1) treated dopaminergic neurons occurs as an NADPH oxidasedependent two-wave cascade. J Neuroinflammation. 2011; 8: 129.
55. Grammatopoulos T.N., Jones S.M., Ahmadi F.A., et al. Angiotensin type 1 receptor antagonist losartan, reduces MPTP-induced degeneration of dopaminergic neurons in substantia nigra. Mol Neurodegener. 2007; 2: 1.
56. Juan M. Saavedra. Angiotensin II AT1 receptor blockers as treatments for inflammatory brain disorders. 2012. Clin Sci (Lond). 2012; 123 (10): 567-90.
57. Reardon K.A., Mendelsohn F.A., Chai S.Y., Horne M.K. The angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, perindopril, modifies the clinical features of Parkinson’s disease. Aust N Z Med. 2000; 30: 48–53.
58. Chang Y.P., Shih P.Y. A case of Parkinson’s disease worsened by captopril: an unexpected adverse effect. Mov Disord. 2009; 24: 790.
59. Ascherio A., Tanner C.M. Use of antihypertensives and the risk of Parkinson’s disease. Neurology. 2009; 72: 578–579.
Опубликован
2021-03-14
Как цитировать
Быков Ю. Н., Тетюшкин Н. А., Чипизубов В. А., Калягин А. Н., Лаврик С. Ю. Роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе болезни Паркинсона // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2021. Т. 65. № 1. С. 107-115.
Раздел
Обзоры