Функциональное состояние головного мозга и возможности цитопротекции на модели острой церебральной гипоксии (экспериментальное исследование)

Аннотация

Исследованы функциональное состояние головного мозга и возможности фармакологической цитопротекции после острой церебральной гипоксии. Работа выполнена на 186 самцах-альбиносах серых крыс. У животных экспериментальных групп выполняли острую тромбоэмболию в бассейне правой сонной артерии. Анализировали функциональное состояние головного мозга, а также эффективность и безопасность применения комплексного цитопротективного препарата цитофлавин в течение 10 сут. после тромбоэмболии. На 1-е, 3-и, 10-е сут. оценивали уровни биомаркеров нервной ткани в плазме крови (NSE, GFAP, S100β) и в цитолизате головного мозга (NSE). Концентрация нейронспецифической енолазы повышалась в головном мозге на 1-е сут., в плазме крови — на 3-и сут. после тромбоэмболии, что может свидетельствовать об остром и отсроченном повреждении нейронов, а также о повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера к 3-м сут. после острой тромбоэмболии в каротидном бассейне. Биомаркеры нейроглии в плазме крови повышались на 1-е (GFAP), 3-и и 10-е (S100β) сут. после тромбоэмболии, что характеризует острое и отсроченное повреждение клеток глии и/или ее активацию в ответ на повреждение нейронов. Таким образом, использованная экспериментальная модель сопровождается острым и отсроченным повреждением нейронов и нейроглии c ее возможной активацией. Применение цитофлавина оказывало цитопротективное влияние на нейроны, уменьшало степень повреждения и/или активации клеток глии в течение всего периода наблюдения после острой тромбоэмболии.