Влияние свободных жирных кислот на поглощение кислорода изолированными кардиомиоцитами крыс при ишемическом или диабетическом поражении сердца

  • Сергей Александрович Афанасьев Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111А http://orcid.org/0000-0001-6066-3998
  • Маргарита Владимировна Егорова Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111А http://orcid.org/0000-0003-0301-3547
  • Татьяна Викторовна Куцыкова Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111А
  • Сергей Валентинович Попов Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 634012, Томск, Россия, ул. Киевская, д. 111А
Ключевые слова: кардиомиоциты, стрептозотоциновый диабет, жирные кислоты, постинфарктный кардиосклероз

Аннотация

Цель исследование – оценка влияния свободных полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот (ЖК) на поглощение кислорода изолированными кардиомиоцитами интактных крыс и крыс с ишемическим или диабетическим поражением сердца. Методика. Опыты проведены на крысах-самцах Вистар (250-300 г). Инфаркт миокарда вызывали перевязкой левой коронарной артерии, сахарный диабет (СД) – однократной инъекцией стрептозотоцина в дозе 60 мг/кг, внутрибрюшинно. Изолированные кардиомиоциты получали ферментативным способом. Потребление кислорода оценивали полярографически при разной насыщенности инкубационной среды кислородом ([O2]8 мг/л и ([O2] ≥16 мг/л). В качестве жирных кислот, добавляемых в инкубационную среду, использовали арахидоновую и пальмитиновую кислоты (20 µМ/л). Результаты. Установлено, что в среде инкубации с высоким содержанием кислорода скорость его потребления изолированными кардиомиоцитами, из сердец крыс с ишемическим или диабетическим поражением сердца, в 2-2,5 раза превышает таковую в кардиомиоцитах из сердца интактных крыс. Введение в среду инкубации 20 µМ арахидоновой или пальмитиновой ЖК статистически значимо увеличивало потребление кислорода кардиомиоцитами интактных крыс. При моделируемых патологиях был получен прямо противоположный результат. В среде инкубации с низким содержанием кислорода была зафиксирована более низкая исходная скорость дыхания кардиомиоцитов, независимо от того, из сердец крыс какой группы они были выделены. Присутствие жирных кислот приводило к еще большему снижению скорости потребления кислорода кардиомиоцитами интактных крыс. В кардиомиоцитах из сердец с ишемическим поражением жирные кислоты снижали скорость потребления кислорода практически до значений, полученных для кардиомиоцитов интактных крыс. Напротив, жирные кислоты не оказывали заметного влияния на дыхание кардиомиоцитов из сердца крыс с диабетическим поражением. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют, что и насыщенные, и ненасыщенные свободные ЖК, на клеточном уровне, способны поддерживать баланс между поступлением и расходом кислорода. Действие ЖК определяется функциональным состоянием кардиомиоцитов и содержанием кислорода во внеклеточном пространстве. Это обстоятельство, вероятно, влияет на состояние энергетического метаболизма кардиомиоцитов и при реальном ишемическом или диабетическом поражении сердца пациентов.

Скачивания

Данные скачивания пока не доступны.

Литература

1. Оруджева С.А., Звягин А.А. Оценка функциональных резервов сердечно–сосудистой системы у больных сахарным диабетом. Опасности анестезии и возможности анестезиологического обеспечения больных с гнойно–некротическими формами синдрома диабетической стопы. Новости анестезиологии и реаниматологии. 2006; 3:1-19.
2. Вельков В. Свободные жирные кислоты – фактор риска инсулинорезистентности и ишемии: перспективы для оценки рисков и диагностики. Поликлиника. 2008; 4: 50-1.
3. Lopaschuk G. D., Ussher J.R., Folmes C.D., Jaswal J.S., Stanley W.C. Myocardial fatty acid metabolism in health and disease. Physiol Rev. 2010; 90(1): 207-58.
4. Brindley, D. N., Kok B.P.C., Kienesberger P.C., Lehner R., Dyck J.R.B. Shedding light on the enigma of myocardial lipotoxicity: the involvement of known and putative regulators of fatty acid storage and mobilization. Am J Physiol. 2010; 298: E897-E908.
5. Chowdhury R., Warnakula S., Kunutsor S., Crowe F., Ward H.A., Johnson L., et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2014; 160(6): 398-406.
6. Mozaffarian D., Lemaitre R.H., King I.B., Song X., Huang H., Sacks F.M., et al. Plasma Phospholipid Long-Chain Omega-3 Fatty Acids and Total and Cause-Specific Mortality in Older Adults: the Cardiovascular Health Study. Ann Intern Med. 2013; 158: 515-25.
7. Van Bilsen M., Planavila A. Fatty acids and cardiac disease: fuel carrying a messagе. Acta Physiol. 2014; 211(3): 476–90.
8. Реброва Т.Ю., Кондратьева Д.С., Афанасьев С.А., Барзах Е.И. Активность перекисного окисления липидов и функциональное состояние миокарда при ремоделировании сердца крыс после экспериментального инфаркта. Кардиология. 2007; 6: 41-5.
9. Афанасьев С.А., Реброва Т.Ю., Кондратьева Д.С. Особенности фосфолипидного состава мембран эритроцитов в условиях постинфарктного кардиосклероза. Биомедицинская химия. 2007; 53: 541-46.
10. Афанасьев С.А., Кондратьева Д.С., Попов С.В. Разработка модели сочетанной патологии сердечной недостаточности и сахарного диабета 1-го типа в эксперименте. Бюл экспер биол мед. 2012; 153: 523-26.
11. Егорова М. В., Афанасьев С.А., Попов С.В. Простой метод выделения кардиомиоцитов из сердца взрослой крысы. Бюл экспер биол мед. 2005; 140: 357-60.
12. Егорова М.В., Афанасьев С.А., Попов С.В. Роль фосфолипазы А2 в активации дыхания изолированных кардиомиоцитов при постинфарктном кардиосклерозе. Бюл экспер биол. мед. 2008; 146: 631-33.
13. Егорова М. В., Афанасьев С.А. Регуляторная роль свободных жирных кислот в поддержании мембранного гомеостаза митохондрий сердца при экспериментальной ишемии миокарда. Бюл. Сиб. Мед. 2012; 3: 31-8.
14. Александров А.А. Диабетическое сердце: схватка за митохондрии. Consilium medicum. 2003; 5: 509-13.
15. Ashrafian H., Redwood C., Blair E., Watkins H. Hypertrophic cardiomyopathy: a paradigm for myocardial energy depletion. Trends Genet. 2003; 19: 263–8.
Опубликован
2018-01-25
Как цитировать
, , , . Влияние свободных жирных кислот на поглощение кислорода изолированными кардиомиоцитами крыс при ишемическом или диабетическом поражении сердца // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2018. Т. 62. № 1. С. 22-26.
Раздел
Оригинальные исследования