Роль аденозиновых А1-рецепторов и митохондриальных К+АТФ-каналов в механизме увеличения резистентности к острой гипоксии при сочетанном воздействии гипоксии и гиперкапнии

  • Павел Павлович Трегуб Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул; Научно-исследовательский институт физиологии и фундаментальной медицины, Новосибирск
  • Владимир Павлович Куликов Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул; Научно-исследовательский институт физиологии и фундаментальной медицины, Новосибирск
  • Любовь Александровна Степанова Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул
  • Алина Сергеевна Забродина Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул
  • Мадина Ермековна Нагибаева Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул
Ключевые слова: гипоксия, гиперкапния, гиперкапническая гипоксия, резистентность, калиевые каналы, аденозиновые рецепторы

Аннотация

Изучали роль митоК+АТФ-каналов и А1-рецепторов к аденозину в механизме увеличения резистентности к острой гипоксии после гипоксического, гиперкапнического и гиперкапнически-гипоксического прекондиционирования. Показано, что митохондриальные АТФ-зависимые калиевые каналы и А1-рецепторы к аденозину, являющиеся важнейшими механизмами прекондиционирования, имеют высокое значение в увеличении резистентности к острой гипоксии/ишемии при сочетанном воздействии гипоксии и гиперкапнии. Однако, в отношении аденозиновых рецепторов, этот механизм реализуется без участия гиперкапнического компонента, который, по всей видимости, запускает нейропротекцию без активации аденозиновых А1-рецепторов.

Скачивания

Данные скачивания пока недоступны.
Опубликован
2014-12-05
Как цитировать
Трегуб П. П., Куликов В. П., Степанова Л. А., Забродина А. С., Нагибаева М. Е. Роль аденозиновых А1-рецепторов и митохондриальных К+АТФ-каналов в механизме увеличения резистентности к острой гипоксии при сочетанном воздействии гипоксии и гиперкапнии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2014. Т. 58. № 4. С. 48–52.
Выпуск
Том 58 № 4 (2014)
Раздел
Оригинальные исследования