Роль VEGF, HSP-70 и белка S-100B в механизмах потенцирования гиперкапнией нейропротекторного эффекта гипоксии
				
										Ключевые слова:
				
				
																		гипоксия, 													гиперкапния, 													гиперкапническая гипоксия, 													VEGF, 													HSP-70, 													S-100B, 													нейропротекция															
			
			
										Аннотация
Изучали роль VEGF, HSP-70 и S-100B в потенцировании гиперкапнией нейропротекторного эффекта гипоксии. Показано, что нейропротекторные эффекты при воздействии гиперкапнической гипоксией, опосредованные увеличением синтеза белка S-100B, преимущественно обусловлены действием углекислого газа, а не дефицита кислорода. Нейропротекторные эффекты HSP-70 обусловлены гипоксией, но сочетанное воздействие гипоксией и гиперкапнией дает значительное увеличение синтеза HSP-70, по сравнению с изолированным воздействием гипоксией. Васкуляризация активируется в равной степени, как гипоксией, так и гиперкапнией, без значимого суммирования эффектов при их сочетании. Это свидетельствует о доминирующем влиянии гиперкапнии, по сравнению с гипоксией, в механизмах нейропротекции, связанных с белком S-100B, но не с белком VEGF, и о потенцировании гиперкапнией нейропротекторной эффективности гипоксии, связанной с белком HSP-70.Скачивания
			Данные скачивания пока недоступны.
		
	
						Опубликован
					
					
						 12-06-2014
					
				
							Как цитировать
						
						Беспалов А. Г., Трегуб П. П., Куликов В. П., Пиянзин А. И., Белоусов А. А. Роль VEGF, HSP-70 и белка S-100B в механизмах потенцирования гиперкапнией нейропротекторного эффекта гипоксии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2014. Т. 58. № 2. С. 24–27.
						Выпуск
					
					
				
							Раздел
						
						
							Оригинальные исследования
						
					 
							









