Роль VEGF, HSP-70 и белка S-100B в механизмах потенцирования гиперкапнией нейропротекторного эффекта гипоксии
Ключевые слова:
гипоксия, гиперкапния, гиперкапническая гипоксия, VEGF, HSP-70, S-100B, нейропротекция
Аннотация
Изучали роль VEGF, HSP-70 и S-100B в потенцировании гиперкапнией нейропротекторного эффекта гипоксии. Показано, что нейропротекторные эффекты при воздействии гиперкапнической гипоксией, опосредованные увеличением синтеза белка S-100B, преимущественно обусловлены действием углекислого газа, а не дефицита кислорода. Нейропротекторные эффекты HSP-70 обусловлены гипоксией, но сочетанное воздействие гипоксией и гиперкапнией дает значительное увеличение синтеза HSP-70, по сравнению с изолированным воздействием гипоксией. Васкуляризация активируется в равной степени, как гипоксией, так и гиперкапнией, без значимого суммирования эффектов при их сочетании. Это свидетельствует о доминирующем влиянии гиперкапнии, по сравнению с гипоксией, в механизмах нейропротекции, связанных с белком S-100B, но не с белком VEGF, и о потенцировании гиперкапнией нейропротекторной эффективности гипоксии, связанной с белком HSP-70.Скачивания
Данные скачивания пока недоступны.
Опубликован
2014-06-12
Как цитировать
Беспалов А. Г., Трегуб П. П., Куликов В. П., Пиянзин А. И., Белоусов А. А. Роль VEGF, HSP-70 и белка S-100B в механизмах потенцирования гиперкапнией нейропротекторного эффекта гипоксии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2014. Т. 58. № 2. С. 24–27.
Выпуск
Раздел
Оригинальные исследования