Изменение активности перекисного окисления липидов как механизм развития патологии почек при действии тяжелых металлов

Аннотация

Тяжелые металлы являются наиболее опасными антропогенными загрязнителями окружающей человека среды. Обладая обширным спектром патологических влияний, тяжелые металлы приводят к развитию необратимых изменений в тканях и системах живых организмов. Основным органом-мишенью деструктивного влияния металлов являются почки, что связано с особенностями выполняемых данным органам физиологических функций. Известно множество механизмов, позволяющих тяжелым металлам реализовывать свое патогенное влияние на организм, наиболее значимым среди которых, является механизм активации процессов свободно радикального окисления, ввиду присущей тяжелым металлам прооксидантной активности. Исходя из этого, основной задачей экспериментального исследования явился анализ участия процессов перекисного окисления липидов в генезе изменений функции почек под влиянием тяжелых металлов. Для определения функционального состояния почек проводили изучение основных процессов мочеобразования, экскреции белка и осмолярности мочи. Об интенсивности процессов перекисного окисления липидов судили по концентрации малонового диальдегида и гидроперекисей в крови животных. Результаты исследования позволили установить, что длительное введение тяжелых металлов в организм экспериментальных животных приводит к развитию мощного окислительного стресса, характеризующегося увеличением содержания продуктов перекисного окисления липидов в крови животных. В работе установлено, что активизация процессов липопероксидации в условиях длительного введения тяжелых металлов сопровождается развитием выраженных нарушений функционального состояния почек. Выраженный антиоксидантный эффект мелатонина в условиях длительного отравления солями тяжелых металлов способствует снижению активности процессов липопероксидации, что, в свою очередь, ослабляет патологические эффекты ксенобиотиков на функциональное состояние почек. Полученные данные свидетельствуют, что активация тяжелыми металлами процессов перекисного окисления липидов является одним из механизмов, приводящих к развитию патофизиологических изменений деятельности почек.