Роль оси «микробиота – кишечник – головной мозг» в патогенезе ишемического инсульта

Михаил Владимирович Осиков; Алексей  Викторович Шеломенцев; Юлия Сергеевна Шишкова

doi:10.25557/0031-2991.2024.04.52-58

Михаил Владимирович Осиков ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», 454092, Челябинск, Россия, ул. Воровского, д. 64; ГБУЗ «Челябинская областная клиническая больница» Россия, 454080, Челябинск, Россия, ул. Воровского, д. 70 https://orcid.org/0000-0001-6487-9083
Алексей Викторович Шеломенцев ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», 454092, Челябинск, Россия, ул. Воровского, д. 64; ГБУЗ «Челябинский областной клинический терапевтический госпиталь для ветеранов войн», 454080, Челябинск, Россия, ул. Медгородок, д. 8 https://orcid.org/0009-0002-1710-3922
Юлия Сергеевна Шишкова ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет», 454092, Челябинск, Россия, ул. Воровского, д. 64 https://orcid.org/0000-0001-8678-6267

DOI: https://doi.org/10.25557/0031-2991.2024.04.52-58

Ключевые слова: ишемический инсульт, патогенез, кишечная микробиота

Аннотация

Введение. В настоящее время инсульт занимает второе место среди причин смертности и третье место среди причин
инвалидизации населения в мире несмотря на достигнутые успехи в лечении и профилактики, в связи с этим необходимо
определение новых патогенетических мишеней в терапии ишемического инсульта (ИИ). Недавние исследования подчеркивают значительный вклад в патогенез ИИ оси «микробиота-кишечник-головной мозг». Цель работы – провести критический анализ данных о роли оси «микробиота – кишечник – головной мозг» в патогенезе ИИ в рецензируемых источниках, индексированных в базах данных Pubmed и Российского индекса научного цитирования за период 2019-2024 гг. по
ключевым словам: «микробиота кишечника», «ишемический инсульт», «патогенез».
Заключение. Продемонстрировано что ИИ индуцирует кишечный дисбиоз посредством повреждения слизистой оболочки кишечника и кишечного барьера, путем секреции DAMPs, активации TLRs и симпатоадреналовой системы. Условно-патогенная микробиота способна оказывать негативное действие на очаг ишемического повреждения посредством
своих сигнальных молекул и метаболитов, так таких как LPS и ТМАО, снижая синтез SCFA увеличивает синтез провоспалительных цитокинов в зоне ишемии, вызывает фенотипическую поляризацию микроглии до М1, тем самым поддерживая нейровоспаление, кроме того условно-патогенная микробиота запускает кинурениновый метаболический путь, тем
самым снижая синтез мелатонина и его эффекты нейропротекции, опосредованные усиленной экспрессией Bmal1, потенцированием пути Nrf2.

Скачивания

Данные скачивания пока недоступны.