Белок S100 и метаболиты триптофана в развитии ревматоидного артрита
Аннотация
Введение. До настоящего времени остаются не выясненными многие звенья патогенеза ревматоидного артрита, что приводит к неудовлетворительным показателям при его терапии. Цель исследования – изучение изменений уровня белка S100 и метаболитов триптофана при моделировании ревматоидного артрита.
Методика. Опыты были проведены на 40 крысах WISTAR. В начале исследования каждому животному экспериментальных групп была выполнена внутрибрюшинная инъекция раствора коллагена 2 типа (Chondrex, Inc., США) в неполном адъюванте Фрейнда. В тканях определяли содержание триптофана (TRP), кинуренина, 3-гидрокенуринина, L-5-гидротриптофана методом ВЭЖХ с флуориметрической и спектрофотометрической детекцией. Белок S100 определяли стрептавидин-биотин-пероксидазным методом. Концентрацию хемокинов: C-X-C motif chemokine ligand 1 (CXCL1) и chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2) определяли, используя наборы для мультиплексного анализа Rat Inflammation Panel V02 (Biolegend, США). с помощью проточного цитофлуориметра Cytomics FC500 (Beckman Coulter, США). Статистический анализ проводили с помощью программы Jamovi версия 2.3.
Результаты. Было установлено, что содержание CXCL1 резко возрастает только в ранние сроки экспериментального ревматоидного артрита, концентрация CCL2 была высокой на всем протяжении эксперимента. Уровень белка S100 был постоянно высокий при данной патологии. При экспериментальном ревматоидном артрите повышается содержание метаболитов триптофана по кинурениновому пути и снижается концентрация метаболитов по серотониновому пути. Установлены прямые положительные корреляционные связи белка S100 с содержанием метаболитов триптофана по кинурениновому пути и отрицательные по серотониновому пути.
Выводы. Белок S100, хемокины и метаболиты триптофана играют важную роль в патогенезе ревматоидного артрита.
Скачивания
Литература
2. Carnazzo V., Redi S., Basile V et al. Calprotectin: two sides of the same coin. U.Rheumatology (Oxford). 2024 Jan 4. 63(1). 26-33. doi: 10.1093/rheumatology/kead405.
3. Manfredi M., Van Hoovels L., Benucci M. et al. Circulating Calprotectin (cCLP) in autoimmune diseases. Autoimmun Rev. 2023 May. 22(5). 103295. doi: 10.1016/j.autrev.2023.103295.
4. Lu Z.F., Hsu C.Y., Younis N.K. et al. Exploring the significance of microbiota metabolites in rheumatoid arthritis: uncovering their contribution from disease development to biomarker potential. APMIS. 2024 Mar 12. doi: 10.1111/apm.13401.
5. Ogbechi J., Clanchy F.I., Huang Y.S. et al. IDO activation, inflammation and musculoskeletal disease.Exp Gerontol. 2020 Mar. 131. 110820. doi: 10.1016/j.exger.2019.110820.
6. Šteigerová M., Šíma M., Slanař O. Pathogenesis of Collagen-Induced Arthritis: Role of Immune Cells with Associated Cytokines and Antibodies, Comparison with Rheumatoid Arthritis. Folia Biol (Praha). 2023. 69(2). 41-49. doi: 10.14712/fb2023069020041.
7. Ghafouri-Fard S., Shahir M., Taheri M., Salimi A. A review on the role of chemokines in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. Cytokine. 2021 Oct. 146. 155640. doi: 10.1016/j.cyto.2021.155640.
8. Moadab F., Khorramdelazad H., Abbasifard M. Role of CCL2/CCR2 axis in the immunopathogenesis of rheumatoid arthritis: Latest evidence and therapeutic approaches. Life Sci. 2021 Mar 15. 269. 119034. doi: 10.1016/j.lfs.2021.119034.
9. Chen W., Fang Y., Wang H. et al. Role of chemokine receptor 2 in rheumatoid arthritis: A research update.Int Immunopharmacol. 2023 Mar. 116. 109755. doi: 10.1016/j.intimp.2023.109755. I
10. Zeng J., Liu X., Liu J. et al. Linkage of calprotectin with inflammation, activity and treatment response of rheumatoid arthritis: a meta-analysis. Biomark Med. 2022 Dec. 16(17). 1239-1249. doi: 10.2217/bmm-2022-0216.
11. Mangoni A.A., Zinellu A. A systematic review and meta-analysis of the kynurenine pathway of tryptophan metabolism in rheumatic diseases. Front Immunol. 2023 Oct 23. 14. 1257159. doi: 10.3389/fimmu.2023.1257159.
12. Быков Ю. В. Дисфункция мелатонинергической системы в патогенезе сахарного диабета // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2023. Т. 67. № 4. С. 73–78. doi: 10.25557/0031-2991.2023.04.73-78
13. Panfili E., Gerli R., Grohmann U., Pallotta M.T. Amino Acid Metabolism in Rheumatoid Arthritis: Friend or Foe? Biomolecules. 2020 Sep. 10(9). 1280. doi: 10.3390/biom10091280.
14. Brock J., Basu N., Schlachetzki J.C.M. et al. Immune mechanisms of depression in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2023 Dec. 19(12). 790-804. doi: 10.1038/s41584-023-01037-w.
15. Фефелов А.А., Баясхаланова Ц.Б., Терешков П.П. и др. Морфологические и иммунологические изменения тканей при экспериментальном пародонтите у крыс. Забайкальский медицинский вестник. 2023; № 1: 74-81. doi:: 10.52485/19986173_2023_1_74.
16. Wu Y.Y., Li X.F., Wu S. et al. Role of the S100 protein family in rheumatoid arthritis.Arthritis Res Ther. 2022 Jan 31;24(1):35. doi: 10.1186/s13075-022-02727-8.
17. Bartikoski B.J., De Oliveira M.S., Do Espírito Santo R.C. et al. A Review of Metabolomic Profiling in Rheumatoid Arthritis: Bringing New Insights in Disease Pathogenesis, Treatment and Comorbidities. Metabolites. 2022 Apr 27;12(5):394. doi: 10.3390/metabo12050394.