Кардиоцитопротекторный эффект цитофлавина в условиях экспериментальной перинатальной гемической гипоксии

Аннотация

Цель исследования: изучить кардиоцитопротекторный эффект цитофлавина в условиях перинатальной гипоксии в эксперименте. Методика. В ходе исследования использовано потомство (22 крысенка) 15 самок белых крыс Вистар в возрасте 3—4 мес. Гемическую гипоксию средней тяжести воспроизводили ежедневным внутрибрюшинным введением всем самкам гипоксанта — нитрита натрия (NaNO2) в дозе 5 мг/100 г массы тела. Самкам 1-й группы, а также их потомству медикаментозная коррекция не проводилась. Самкам 2-й группы (8 самок) после введения нитрита натрия внутрибрюшинно вводили препарат «Цитофлавин». Для оценки последствий перинатальной гипоксии крысят декапитировали под эфирной анестезией на 7-е сут. после рождения. Исследование миокарда крысят проведено с применением гистологических, ультраструктурных и морфометрических методов. Результаты. Выявлено, что гемическая гипоксия, индуцированная нитросоединениями, оказывает выраженное повреждающее действие на сократительные кардиомиоциты новорожденных крысят, которое проявляется в виде гипоксических и ишемических изменений, обусловленных, прежде всего, нарушением целостности клеточных и митохондриальных мембран, вызывает формирование гипоксического типа метаболизма в сердечной мышце, нарушение энергетического обмена в ней, что нашло отражение в нарушении автоматизма миокарда подопытных животных. Применение препарата Цитофлавин у беременных самок позволяет снизить степень повреждения кардиомиоцитов у новорожденных животных, в первую очередь, за счет его мембранопротекторных свойств. Заключение. Мембранопротекторные свойства препарата наряду с его антигипоксическим и антиоксидантным эффектами ставят «Цитофлавин» в ряд перспективных средств с кардиоцитопротекторным действием, приводящим к оптимизации энергетического обмена ишемизированного миокарда и позволяет ему занять достойное место в ряду современных препаратов, использующихся для коррекции нарушений энергетического обмена в ишемизированном миокарде, в том числе и в неонатальном периоде.