Ингибирование перекисного окисления липидов как механизм нейропротекторного действия мелатонина при экспериментальной острой ишемии головного мозга
DOI:
https://doi.org/10.48612/pfiet/0031-2991.2025.04.123-132Ключевые слова:
мелатонин, цитиколин, перекисное окисление липидов, острая экспериментальная ишемия головного мозгаАннотация
В связи с ограниченной эффективностью и безопасностью методов лечения ишемического инсульта мелатонин (МТ) в составе оригинальных ректальных суппозиториев, обладая плейотропным свойствами, может явиться перспективным нейропротектором. Цель — изучить влияние МТ в составе оригинальных ректальных суппозиториев на редокс-статус в плазме крови крыс в динамике экспериментальной острой ишемии головного мозга (ЭОИГМ). Методика. 40 крыс-самцов Wistar (220-240 г) разделены на 4 группы: I – ложнооперированные, II, III, IV – модель ЭОИГМ (Chen S.T. et al.). Лечение (на протяжении 7 суток): II – без лечения, III – ректальные суппозитории (2,5 мг МТ/100 мг) каждые 24 ч, IV – цитиколин (100 мг/кг в/брюшинно) каждые 24 ч. Оценивали: неврологический статус (3-и и 7-е сутки, шкала Garcia J.H., Placing test), продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) в липидном экстракте плазмы (гептановая и изопропанольная фазы). Результаты. При ЭОИГМ на 3-и и 7-е сутки отмечалось снижение неврологических показателей (шкала Garcia J.H. и Placing test) и повышение уровня продуктов ПОЛ в липидном экстракте плазмы. Применение ректальных суппозиториев с МТ достоверно улучшало неврологический статус и снижало показатели ПОЛ, причём корреляционный анализ подтвердил взаимосвязь между этими процессами. Цитиколин также демонстрировал положительный эффект, но его действие было менее выраженным по сравнению с МТ и не достигало контрольных значений. Заключение. Полученные результаты представляют нейропротекторный эффект МТ в составе оригинальных ректальных суппозиториев, обусловленный системным антиоксидантным действием, сопоставимым с применяемой в настоящее время терапией, что позволяет предположить целесообразность применения их в клинической практике.Загрузки
Опубликован
27-10-2025
Выпуск
Раздел
Оригинальные исследования
Как цитировать
[1]
2025. Ингибирование перекисного окисления липидов как механизм нейропротекторного действия мелатонина при экспериментальной острой ишемии головного мозга. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 69, 4 (Oct. 2025), 123–132. DOI:https://doi.org/10.48612/pfiet/0031-2991.2025.04.123-132.








