Роль киназ в реализации инфаркт-лимитирующего эффекта адаптации к гипоксии

Никита Сергеевич Воронков; Наталия Владимировна Нарыжная; Леонид Николаевич Маслов

doi:10.25557/0031-2991.2020.01.128-134

Никита Сергеевич Воронков Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН, 634012, г. Томск, Россия, Киевская ул.,111а https://orcid.org/0000‒0002‒9447‒4236
Наталия Владимировна Нарыжная Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН, 634012, г. Томск, Россия, Киевская ул.,111а https://orcid.org/0000‒0003‒2264‒1928
Леонид Николаевич Маслов Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр РАН, 634012, г. Томск, Россия, Киевская ул.,111а https:/orcid.org/ 0000‒0002‒6020‒1598

DOI: https://doi.org/10.25557/0031-2991.2020.01.128-134

Ключевые слова: сердце, адаптация, хроническая гипоксия, ишемия/реперфузия, киназы

Аннотация

Цель обзора – анализ данных о роли киназ в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Установлено, что изоформы δ и ε протеинкиназы С участвуют в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Показано, что хроническая гипоксия вызывает усиление экспрессии киназ CaMKII, p-ERK1/2, p-p38, p-Akt, гексокиназы-1, гексокиназы-2. Гипоксия усиливает транслокацию гексокиназы-2 в митохондрии. У животных, адаптированных к гипоксии, не удалось обнаружить увеличения экспрессии киназ ПКA, p-GSK3β, AMPK и JNK. Представлены данные, указывающие на то, что киназы ERK1/2, MEK1/2 участвуют в кардиопротекторном эффекте адаптации к гипоксии. Гипертрофия миокарда, вызванная хронической гипоксией, связана с активацией Rho-киназы. Вопрос о роли PI3, Akt JNK, PKG, Rho-киназы, mTOR и p38 в защитном эффекте адаптации к гипоксии остается спорным.

Скачивания

Данные скачивания пока недоступны.