Влияние ятрогенного гиперкортицизма, индуцируемого длительным введением дексаметазона, на энергетику мышечного сокращения у белых крыс

Аннотация

Цель исследования – выявление характера изменений миотермических и эргометрических показателей сокращения передней большеберцовой мышцы крыс при выполнении утомляющей работы в процессе насыщения организма терапевтическими дозами дексаметазона. Методика. Эксперименты выполнены на половозрелых крысах-самках (200-220 г), разделенных на контрольную (n=10) и опытную (n=60) группы. Животным опытной группы через день внутрибрюшинно вводили дексаметазон (Д, KRKA, Словения) в дозе 0,25 мг/кг (через день) на протяжении от 10 до 60 сут. На наркотизированных животных (тиопентал натрия, 100 мг/кг) в условиях in situ методами миотермии и эргографии изучали энергетику сокращения мышцы в процессе выполнения утомляющей работы (3-6 секундных тетануса с внешней нагрузкой 80 г). Результаты. На начальном этапе развития ятрогенного гиперкортицизма (5-20 инъекций Д) исходное значение внешней работы мышцы, в сравнении с контролем, было существенно ниже (на 30-52%), а температурная стоимость единицы мышечной работы (ТСМР), напротив, – выше (на 26-82%). По завершении 2-х месячного периода введения Д исходные значения энергетических параметров мышцы возвращались к уровню контроля. В процессе выполнения утомляющих тетанусов у животных опытных групп снижение внешней работы мышцы было более выраженным (69-73%) по сравнению с контролем (55%); данный эффект не зависел от числа инъекций Д, что свидетельствует о высокой эффективности глюкокортикоида в отношении работоспособности мышцы. При выраженном утомлении мышцы ТСМР всегда возрастала по сравнению с исходной величиной от 104% (5 инъекций Д) до 230% (20 инъекций); у контрольных животных влияние утомляющей работы на ТСМР был существенно слабее (28%). При длительном введении Д (2 мес) эффект препарата ослаблялся, хотя и оставался четко выраженным. Заключение. Полученные данные рассматриваются с точки зрения формирования при гиперкортицизме патофизиологического механизма – повышения энергетической стоимости мышечной работы. Выявленный эффект Д может лежать в основе формирования при гиперкортицизме ряда патофизиологических механизмов в нервно-мышечной системе, в том числе обусловливающих развитие миопатии.