Роль системы глутатиона в регуляции окислительно-восстановительного статуса коры головного мозга крыс при гипоксии

Аннотация

Проведен сравнительный анализ влияния разных режимов гипобарической гипоксии (14% O₂, 10,5% O₂ и 8% O₂, 1 час; 15-дневный курс) на параметры системы глутатиона, интенсивность процессов свободнорадикального и перекисного окисления в коре головного мозга (КГМ) крыс с различной генетически-детерминированной устойчивостью к острой гипоксии. В условиях нормоксии в КГМ низкоустойчивых (НУ) крыс базовое содержание окисленного глутатиона и гидроперекисных метаболитов было на 20% ниже в сравнении с высокоустойчивыми (ВУ). Базовая активность ферментов цикла глутатиона в КГМ НУ крыс — глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы — была на 30% ниже, чем у ВУ. Данные свидетельствуют о более эффективной антиоксидантной защите ткани КГМ НУ крыс в сравнении с ВУ животными. Фенотипические различия в окислительно-восстановительных свойствах ткани КГМ у двух фенотипов крыс сохраняются и при гипоксических воздействиях. Показано, что эффективность системы глутатиона в регуляции редокс-гомеостаза КГМ зависит как от тяжести и длительности гипоксического воздействия, так и от индивидуальной переносимости животными гипоксии, т.е. генетически детерминирована. В КГМ НУ крыс эта система сохраняет свои регуляторные свойства в более широком диапазоне сниженных значений рO₂ сравнительно с ВУ животными и при более длительном их применении. Благодаря этому, в КГМ НУ крыс (но не ВУ) предотвращается либо ослабляется активация свободнорадикальных процессов и развитие окислительного стресса при однократном и курсовом применении гипоксических воздействий. Все это делает принципиально важным выбор режимов гипоксического воздействия при терапевтическом применении прекондиционирования. Оптимальными, по-видимому, следует считать такие гипоксические воздействия, которые не сопровождаются появлением признаков окислительного стресса.