Изучение содержания нейтрофилов, несущих молекулы адгезии, у больных псориазом
Аннотация
Изучение механизмов регуляции миграционной активности нейтрофильных лейкоцитов в кожу при псориазе, представляет собой не только теоретический, но и практический интерес, поскольку с высокой интенсивностью инфильтрации нейтрофилами в эпидермисе, связано более тяжелое течение заболевания. Как известно, процесс миграции нейтрофилов через эндотелий микроциркуляции регулируется молекулами адгезии. Цель исследования состояла в определении содержания нейтрофилов, экспрессирующих молекулы адгезии, в зависимости от сегментации их ядра. Методика. В венозной крови определяли удельный вес молекул адгезии на нейтрофилах и сегментацию их ядер. Исследование проведено у 82 больных с вульгарным и экссудативным псориазом в прогрессирующую и стационарную стадии (из них 39 женщин и 43 мужчины) в возрасте от 20 до 60 лет. Группу контроля составили 50 практически здоровых лиц (из них 28 женщин и 22 мужчины). Результаты исследования показали, что в прогрессирующую и стационарную стадии псориаза наблюдалось снижение количества нейтрофилов, несущих молекулы адгезии, исключение составило увеличение числа нейтрофилов с молекулами L-селектина. Анализ сегментограммы у больных псориазом выявил более высокий удельный вес нейтрофилов с двумя и тремя сегментами в ядре, при этом концентрация нейтрофилов с четырьмя и пятью сегментами была статистически достоверно ниже. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о повышенной миграционной активности нейтрофилов из крови в ткань в прогрессирующую и стационарную стадии псориаза.
Скачивания
Литература
2. Пинегин Б.В. Нейтрофилы: структура и функция. Иммунология. 2007; 28 (6): 374-84.
3. Абакумова Т.В., Антонеева И.И., Генинг Т.П., Генинг С.О., Долгова Д.Р., Фомина А.В. Цитокиновый профиль и метаболическая активность нейтрофилов периферической крови при прогрессировании неоплазмы. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2014; 4: 86-90.
4. Фрейдлин И.С., Тотолян А.А. Клетки иммунной системы. СПб.: Наука; 2001. 390с.
5. Цинкернагель Р. Основы иммунологии. М: Мир; 2008. 134 с.
6. Цветкова Г.М., Мордовцева В.В., Вавилов А.М., Мордовцев В.Н. Патоморфология болезней кожи: руководство для врачей. М.: Медицина; 2003. 496 с.
7. Sigmundsdottir H., Gudjonsson J.E., Jonsdottir I., Valdimarsson H. The frequncy of CLA CD8+ Tcells in the blood of psoriasis patients correlates closely with the severity of their disease. J. Clin. and Exp. Immunol. 2001; 126 (2): 365-9.
8. Ghoreschi K., Rocken M. Immunopathogenese der Psoriasis. JDDG. 2003; 1(7): 524-32.
9. Schon M., Behmenburg C., Denzer D., Scon M.P., Schon M. Pathogenic function of IL-1 in psoriasiform skin lesions of flaky skin (fsn/fsn) mice. J. Clin. and Exp. Immunol. 2001; 123(3): 505-510.
10. Gudjonsson J.E., Jonhnson A., Sigmundsdottir H. Immunopathogenic mechanisms in psoriasis. J. Clin. and Exp. Immunol. 2004; 135(1): 1-8.
11. Пальцев М.А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина; 1995. 224 с.
12. Smith C.J. Adhesion molecules and receptors. J. Allergy Clin. Immunol. 2008; 121: 375.
13. Rot A. Neutrophill attractant/activation protein-1 (interleukin-8) induces in vitro neutrophil migration by haptotactic mechanism. Eur. J. Immunol. 1993; 23: 303-6.
14. Smith C.A., Gruss H.-J., Davis T. et al. CD30 antigen, a marker for Hodgkin lymphoma, is a receptor whose ligand defines an emerging family of cytokines with homology to TNF. J.Cell. 1993; 73: 1349-60.
15. Кошевенко Ю.Н. Механизмы клеточного иммунитета в коже. Косметика и медицина. 2001; 3: 15-26.
16. Rot A. Some aspects of IL-8 pathophysiology. III Chemokine interaction with endothelial cells. J. Leukocyte Biol. 1996; 59: 3944.
17. Тодоров Й.Т. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. София; 1968. 1064 с.
18. Ярилин А.А. Кожа и иммунная система. Косметика и медицина. 2001; 2: 5-13.
