Новые аспекты энерготропного действия мексидола

  • Юлия Игоревна Кирова Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», 125315, г. Москва, Россия, ул. Балтийская, д. 8
  • Элита Леонидовна Германова Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии», 125315, г. Москва, Россия, ул. Балтийская, д. 8
Ключевые слова: мексидол, сукцинатный рецептор, кора головного мозга, крысы, биогенез митохондрий, ангиогенез

Аннотация

Митохондриогенез и ангиогенез являются ключевыми нейропротекторными механизмами, повышающими устойчивость нервной ткани к условиям гипоксии/ишемии. В настоящее время фармакологическая индукция биогенеза митохондрий является одним из наиболее перспективных и активно разрабатываемых подходов к коррекции ишемических и постишемических нарушений, нейродегенеративных заболеваний и кардиопатий. Выявление факта стимуляции митохондриогенеза эталонными нейропротекторными препаратами позволит существенно расширить представление об их терапевтическом потенциале и принципах применения. Цель исследования — изучение влияния нейропротекторного сукцинатсодержащего препарата мексидол на экспрессию каталитических субъединиц дыхательных ферментов митохондрий, АТФ-синтазы и фактора роста эндотелия сосудов в коре головного мозга крыс с врожденными различиями в устойчивости к дефициту кислорода. Методика. Исследование выполнено на белых беспородных крысах-самцах. Инъекции мексидола (40 мг/кг, внутрибрюшинно) выполняли ежедневно на протяжении 20 сут. Уровень экспрессии каталитических субъединиц дыхательных ферментов митохондрий и АТФ-синтазы, фактора роста эндотелия сосудов и сукцинатного рецептора в ткани коры головного мозга оценивали методом иммуноблоттинга. Общую резистентность организма к острой гипоксии тестировали в гипобарической камере проточного типа при разрежении атмосферы, соответствующем 190 мм рт. ст. (3% О₂). Результаты. В ходе курса применения мексидола происходило увеличение уровня каталитических субъединиц дыхательных ферментов митохондрий (NDUFV2, SDHA, cyt b, COX1), АТФ-синтазы (ATP5A), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и сукцинатного рецептора (SUCNR1), особенно выраженное у неустойчивых к гипоксии особей. Заключение. Впервые показана вовлеченность сукцинатсодержащего препарата мексидол в механизмы индукции ферментов энергопродуцирующей системы митохондрий коры головного мозга, что существенно расширяет сложившиеся представления о механизмах его энерготропного действия.

Скачивания

Данные скачивания пока не доступны.
Опубликован
2018-11-21
Как цитировать
Кирова Ю. И., Германова Э. Л. Новые аспекты энерготропного действия мексидола // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2018. Т. 62. № 4. С. 36–40.
Раздел
Оригинальные исследования