Поведенческая реакция крыс и хромофилия эритроцитов при экспериментальной черепно-мозговой травме

Аннотация

Введение. Патогенетические основы изменения микроциркуляции крови в головном мозге вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ) изучены не в полной мере по причине высокой инвазивности нейроморфологических методов. Цель исследования – изучение поведенческого статуса и информативности цитохимических критериев хромофилии эритроцитов в качестве маркеров вазореактивности микрососудов головного мозга при черепно-мозговой травме у крыс. Методика. Объектом исследования являлись 3-месячные аутбредные крысы Wistar массой 250-270 г. Легкую и средней тяжести ЧМТ воспроизводили с применением модифицированной модели падающего груза для взрослых крыс. Через 2 ч, 1, 2, 8 и 14 сут после моделирования ЧМТ проводили неврологическое обследование животных по модифицированной шкале Neurological Severity Scores (mNSS), сенсомоторное – по степени тревожности в тесте «свет–темнота», поведение анализировали с использованием теста условной реакции пассивного избегания. С помощью хромаффинной реакции исследовали функциональное состояние эритроцитов. Срезы тканей головного мозга, окрашивали по Нисслю и гематоксилин–эозином, микроскопировали, проводили морфометрию цифровых изображений. Результаты. Неврологическое обследование при среднетяжелой ЧМТ показало очаговую симптоматику, соответствующую выраженным неврологическим расстройствам, тогда как после ЧМТ легкой степени у крыс отмечались незначительные нарушения координации. В тесте условной реакции пассивного избегания на 7-е сут у этих животных выявлено состояние повышенной тревожности. Морфометрический анализ препаратов головного мозга травмированных животных показал уменьшение диаметра просвета капилляров и выявил признаки гипоксии нейронов. Цитохимическая оценка эритроцитов, с привлечением количественного определения степени флуоресценции, выявила особенности окислительного метаболизма в клетках у травмированных крыс. Эти показатели коррелировали с морфологическими признаками гипоксии головного мозга. Заключение. В начальный посттравматический период отмечено уменьшение диаметра просвета капилляров нервной ткани, наличие морфологических признаков компенсации нейронов, что является локальной ответной реакцией клеток на ишемию головного мозга. В капиллярах определяется нарушение гемореологии, что является следствием изменения окислительно-восстановительных процессов вследствие гипоксии при внутричерепной травме.