Влияние мелатонина на клеточный состав печени крыс Wistar при алиментарном ожирении

  • Светлана Викторовна Мичурина ФГБНУ «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии» Сибирского отделения Российской академии наук, 630060, г. Новосибирск, Россия, ул. Тимакова, д. 2
  • Дмитрий Викторович Васендин ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, 630091, г. Новосибирск, Россия, Красный пр., д. 52
  • Ирина Юрьевна Ищенко ФГБНУ «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии» Сибирского отделения Российской академии наук, 630060, г. Новосибирск, Россия, ул. Тимакова, д. 2
Ключевые слова: экспериментальное алиментарное ожирение, мелатонин, коррекция, микроциркуляция

Аннотация

Цель — морфофункциональная характеристика нарушений функции печени при алиментарном ожирении и их коррекция мелатонином. Методы. В эксперименте использовано 3 группы половозрелых (2 мес) крыс-самок Vistar с исходной массой 180–200 г. 1-я группа — контроль (интактные крысы); 2-я — группа «ожирение» (модель алиментарного ожирения воспроизводилась путем добавления (без ограничения) к стандартному лабораторному рациону в течение 3 мес пищевых жиров животного происхождения) и 3-я группа («ожирение + мелатонин») — животные с алиментарным ожирением, которым в течение 14 сут per os через желудочный зонд 1 раз в сут вводили водный раствор мелатонина (0,1 г на 100 г массы тела), животные жиры из рациона во время введения препарата не исключались. Крыс декапитировали под этаминаловым наркозом (40 мг на кг), извлекали печень для морфометрического и светооптического исследования (микроскоп LEICA DM 750, камера LEICA ICC 50 HD). Патогистологические препараты готовили по общепринятой методике. Исследование препаратов печени проводили при увеличении × 1000 на срезах толщиной 5 мкм, окрашенных гематоксилином Майера и эозином, сульфатом нильского голубого. Для морфометрического анализа использовали метод наложения точечных морфометрических сеток (сетка 256 точек). Определяли относительную площадь сети синусоидов, ядер и цитоплазмы гепатоцитов, численную плотность синусоидных клеток и гепатоцитов и двуядерных паренхиматозных клеток; рассчитывали ядерно-цитоплазматическое соотношение, отношение численной плотности синусоидных клеток к численной плотности всех гепатоцитов, вычисляли долю диплокариоцитов от общего числа гепатоцитов, рассчитывали коэффициент Vizotto — отношение площади сети синусоидов к площади всех гепатоцитов. Результаты. Введение мелатонина нивелировало признаки нарушения кровообращения, крово- и лимфотока. Отмечалась сохранность сосудов портального тракта, восстановление архитектоники центральных вен. Большинство участков гемо- и лимфообращения не имело признаков грубых нарушений. Заключение. Ожирение приводит к значительным нарушениям в системе кровообращения и лимфотока в печени, развитию жировой дистрофии. Введение таким животным гормона эпифиза мелатонина способствует усилению репаративных процессов в печени, нормализации микроциркуляторных процессов, восстановлению микроструктурной и функциональной организации органа.

Скачивания

Данные скачивания пока не доступны.

Литература

1. Zimmet P., Alberti G., Shaw J. A new IDF worldwide definition of the metabolic syndrome: the rationale and results. Diabetes Voice. 2005; 50: 31 – 3.
2. Беляков Н.A., В.И. Мазуров В.И. pед. Ожирение. CПб.: CПбМАПО; 2003.
3. Васендин Д.В. Метаболический симптомокомплекс и структурно-функциональные изменения в печени (научный обзор). Профилактическая и клиническая медицина. 2015; 3: 112 – 117.
4. Васендин Д.В. Cовременные подходы к терапии ожирения (обзор литературы). Ученые записки Петрозаводского государственного университета. Серия: Естественные и технические науки. 2015; 151 (6): 72 – 80.
5. Арушанян Е.Б., Щетинин Е.В. Мелатонин как универсальный модулятор любых патологических процессов. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2016; 60(1): 79-88.
6. Беспятых А.Ю., Бурлакова O.В., Голиченков B.А. Мелатонин как антиоксидант: основные функции и свойства. Успехи современной биологии. 2010; 130 (5): 487 – 96.
7. Сыресина О.В., Жукова Е.А., Видманова Т.А., Коркоташвили Л.В., Колесов С.А., Нефедова О.А. Мелатонин в комплексном лечении гастроэзофагальной рефлюксной болезни у детей. Педиатрическая фармакология. 2012; 9 (1): 77 – 80.
8. Коненков В.И., Климонтов В.В., Мичурина С.В., Прудникова М.А., Ищенко И.Ю. Мелатонин при сахарном диабете: от патофизиологии к перспективам лечения. Cахарный диабет. 2013; 59 (2): 11 – 16.
9. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина; 1990. 384 c.
10. Vizotto L., Romani F., Fernario V.F. Characterization by morphometric of liver regeneration in the rat. The Amer. J. of anatomy. 1989; 185: 444 – 54.
11. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа; 1990. 352 c.
12. Мичурина С.В., Васедин Д.В., Ищенко И.Ю. Морфологические нарушения в печени крыс Вистар с моделью алиментарного ожирения. Вестник Ивановской медицинской академии. 2014; 19(4): 19-22.
13. Бутрова С.А., Елисеева А.Ю. Неалкогольная жировая болезнь печени: актуальные проекты. Ожирение и метаболизм. 2007; 1: 2 – 7.
14. Freneaux E., Larrey D., Pessayre D. Steatoses hepatiques medicamenteuses a triglycerides. Rev. Franc. Gastroenterol. 1988; 240 (24): 873 – 8.
15. Manne J., Argeson A.C., Siracusa L.D. Mechabisms for pleiotropic effects of the agouti gene. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995; 92: 4721 – 4.
16. Коненков В.И., Бородин Ю.И., Любарский М.С. Лимфология. Новосибирск: Издательский дом «Манускрипт»; 2012. 1179 c.
17. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997; 124 (9): 244 – 54.
18. Шульпекова Ю.О. Патогенетическое значение липидов при неалкогольной жировой болезни печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2012; 22 (1): 45 – 56.
19. Березовский В.А., Янко Р.В., Литовка И.Г., Волович О.И. Реактивность паренхимы печени крыс после введения экзогенного мелатонина. Украинский морфологический альманах. 2012; 4 : 178 – 181.
20. Арушанян Э.Б. Ограничение окислительного стресса как основная причина универсальных защитных свойств мелатонина. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2012; 75 (5): 44 – 49.
21. Kozirog M., Poliwczak A.R.P., Duchnowicz P., Koter-Micholak M., Sikora J., Broncel M. Melatonin treatment improves blood pressure, lipid profile and parameters of oxidative stress in patient with metabolic syndrome. J. Pineal Res. 2011; 50: 261 – 266.
Опубликован
2018-06-01
Как цитировать
, , . Влияние мелатонина на клеточный состав печени крыс Wistar при алиментарном ожирении // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2018. Т. 62. № 2. С. 107-112.
Раздел
Оригинальные исследования