Изменение маркеров эндотелиальной дисфункции в крови при экспериментальном метаболическом синдроме

Авторы

  • Мариамь Борисовна Заурова ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт им. С.И. Георгиевского, 295051, Республика Крым, Симферополь, Россия, бул. Ленина, д. 5/7 https://orcid.org/0009-0002-3307-907X
  • Татьяна Павловна Макалиш ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт им. С.И. Георгиевского, 295051, Республика Крым, Симферополь, Россия, бул. Ленина, д. 5/7 https://orcid.org/0000-0003-1884-2620
  • Екатерина Викторовна Коврижных ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт им. С.И. Георгиевского, 295051, Республика Крым, Симферополь, Россия, бул. Ленина, д. 5/7 https://orcid.org/0009-0000-3231-6091
  • Ирина Ивановна Фомочкина ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт им. С.И. Георгиевского, 295051, Республика Крым, Симферополь, Россия, бул. Ленина, д. 5/7 https://orcid.org/0000-0003-3065-5748
  • Анатолий Владимирович Кубышкин ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт им. С.И. Георгиевского, 295051, Республика Крым, Симферополь, Россия, бул. Ленина, д. 5/7 https://orcid.org/0000-0002-1309-4005

DOI:

https://doi.org/10.48612/pfiet/0031-2991.2026.03.%25p

Ключевые слова:

эндотелиальная дисфункция, метаболический сидром, специфические маркеры

Аннотация

 

Введение. Метаболический синдром представляет гетерогенную патологию, которая характеризуется инсулинорезистентностью, гипергликемией, артериальной гипертензией и дислипидемией. В патогенезе развитии метаболического синдрома важную роль занимает эндотелиальная дисфункция, прогрессирование которой приводит к появлению осложнений и ухудшению дальнейших прогнозов. Цель исследования – оценить изменение специфических маркеров эндотелиальной дисфункции в крови при экспериментальном метаболическом синдроме.

Методика. Экспериментальные исследования проведены на 40 белых крысах- самцах линии Wistar, массой 150-200 г., которые были разделены на интактную группу (n=10) и опытную группу с моделированием метаболического синдрома (n=30). У животных опытной группы моделирование метаболического синдрома осуществляли в течение 24- х недель путем кормления твердым кормом с добавлением 60 % раствора фруктозы. Эндотелиальную дисфункцию оценивали путем сравнения концентрации специфических маркеров в венозной крови, используя твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА): синтазы оксида азота и непосредственно оксида азота (eNOS и NO), эндотелина -1 (ET-1), сосудистого фактора роста  (VEGF- A), С-реактивного белка (C-reactive protein) и адипонектина (Adiponectin). При статистической обработке данных использовали непараметрический методы. Значимыми считали отличия при р≤0,05.

Результаты. В ходе исследования отмечено, что эндотелиальная дисфункция, развивающаяся на фоне метаболического синдрома, сопровождается  уменьшением концентрации eNOS, NO, VEGF-A, адипонектина и увеличением эндотелина-1 и СРБ в венозной периферической крови, что отражается в снижении регуляторной роли эндотелия в местных и системных реакциях организма и способствует прогрессированию деструктивных и воспалительных процессов.

Заключение. Таким образом, полученные результаты подтверждают ключевую роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе метаболического синдрома. Выявленные изменения специфических маркеров в крови могут рассматриваться как ранние диагностические признаки метаболических нарушений и представляют основу для поиска новых терапевтических мишеней, направленных на профилактику и замедление прогрессирования эндотелиальной дисфункции.

 

Скачивания

Данные по скачиваниям пока не доступны.

Опубликован

05-10-2026

Выпуск

Раздел

Оригинальные исследования

Как цитировать

Заурова М.Б., Макалиш Т.П., Коврижных Е.В., et al. Изменение маркеров эндотелиальной дисфункции в крови при экспериментальном метаболическом синдроме . Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2026; 70(3): 115–122. https://doi.org/10.48612/pfiet/0031-2991.2026.03.%p

Похожие статьи

1-10 из 60

Вы также можете начать расширеннвй поиск похожих статей для этой статьи.

Наиболее читаемые статьи этого автора (авторов)