К вопросу о механизме патогенеза пелиоза печени

  • Григорий Александрович Демяшкин Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), 119434, г. Москва, Россия, ул. Трубецкая, д. 8
  • Александр Юрьевич Цибулевский Московский медицинский университет «РЕАВИЗ» («РЕАбилитация, Врач И Здоровье»), 107076, г. Москва, Россия ул. Краснобогатырская, д. 2, корп. 2
  • М. А. Балыка Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, 194044, г. Санкт-Петербург, Россия, ул. Академика Лебедева, д. 6
  • А. Н. Иванов Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), 119434, г. Москва, Россия, ул. Трубецкая, д. 8
  • Р. У. Маммаев Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), 119434, г. Москва, Россия, ул. Трубецкая, д. 8
Ключевые слова: пелиоз печени, клинический случай, иммуногистохимическое исследование

Аннотация

Цель исследования – иммуногистохимическая характеристика пелиоза печени. Методика. Образцы опухолей печени (n=4) изучали с использованием гистологического, гистохимического (импрегнация AgNO3) и иммуногистохимического методов. В качестве первичных антител использовали антитела к Collagen III, Collagen IV, α-SMA, Ki67, CD31, CD34, β-catenin, CD10 и pCEA (Novocastra, UK). Вторичные антитела – универсальные (HiDef Detectionтм HRP Polymer system, «Cell Marque», США). Интенсивность иммуногистохимической окраски оценивали в баллах: «1+» – 1–(10% клеток), «2+» – (11–50% клеток), «3+» – (≥51% клеток). Результаты представляли в процентах от общего числа иммунопозитивных клеток. Результаты. Гистологическое исследование показало, что стенка кисты представлена склерозированной волокнистой тканью с выраженной мононуклеарной инфильтрацией. В перипортальных трактах отчетливо выражены скопления гемосидерина и обширные зоны ступенчатого некроза. В прилежащей печеночной паренхиме определялись мультифокальные, синусоидальные эктазии с кровяным и/или плазменным содержимым, охватывающие все 3 зоны печеночной дольки. При гистохимическом исследовании в этих образованиях выявлялись ретикулярные волокна без признаков деструкции. При иммунногистохимическом исследовании вдоль синусоидов и выстилки полостей было обнаружено увеличение экспрессии Collagen III, Collagen IV (96.6±0.2% и 97.2±0.3% соответственно) и α-SMA (94%±0,5). Степень экспрессии на CD31 (87.3±0.6%) и CD34 (86.3±0.2%) в эндотелии уменьшалась в направлении от триад к центральной вене. Индекс экспрессии Ki-67 был увеличен в макрофагах (28.3±0.2%) и лимфоцитах (12.3±0.7%) синусоидов. Иммунонегативные реакции на β-catenin, CD10 и pCEA исключали опухолевый рост при пелиозе печени. Заключение. Активный синтез белков экстрацеллюлярного матрикса и пролиферация иммунокомпетентных клеток являются ключевыми процессами в патогенезе пелиоза печени на фоне разрушения эндотелиальных коммуникаций. Использованные методы могут быть полезны в дифференциальной диагностике пелиоза и опухолевых процессов в печени.

Скачивания

Данные скачивания пока не доступны.
Опубликован
2019-05-27
Как цитировать
Демяшкин Г. А., Цибулевский А. Ю., Балыка М. А., Иванов А. Н., Маммаев Р. У. К вопросу о механизме патогенеза пелиоза печени // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2019. Т. 63. № 2. С. 116-122.
Раздел
Оригинальные исследования