TY - JOUR AU - Демяшкин, Григорий Александрович AU - Цибулевский, Александр Юрьевич AU - Балыка, М. А. AU - Иванов, А. Н. AU - Маммаев, Р. У. PY - 2019/05/27 Y2 - 2024/03/28 TI - К вопросу о механизме патогенеза пелиоза печени JF - Патологическая физиология и экспериментальная терапия JA - Пат. Физ. Эксп. Тер. VL - 63 IS - 2 SE - Оригинальные исследования DO - 10.25557/0031-2991.2019.02.116-122 UR - https://pfiet.ru/article/view/3022 SP - 116-122 AB - Цель исследования – иммуногистохимическая характеристика пелиоза печени. Методика. Образцы опухолей печени (n=4) изучали с использованием гистологического, гистохимического (импрегнация AgNO3) и иммуногистохимического методов. В качестве первичных антител использовали антитела к Collagen III, Collagen IV, α-SMA, Ki67, CD31, CD34, β-catenin, CD10 и pCEA (Novocastra, UK). Вторичные антитела – универсальные (HiDef Detectionтм HRP Polymer system, «Cell Marque», США). Интенсивность иммуногистохимической окраски оценивали в баллах: «1+» – 1–(10% клеток), «2+» – (11–50% клеток), «3+» – (≥51% клеток). Результаты представляли в процентах от общего числа иммунопозитивных клеток. Результаты. Гистологическое исследование показало, что стенка кисты представлена склерозированной волокнистой тканью с выраженной мононуклеарной инфильтрацией. В перипортальных трактах отчетливо выражены скопления гемосидерина и обширные зоны ступенчатого некроза. В прилежащей печеночной паренхиме определялись мультифокальные, синусоидальные эктазии с кровяным и/или плазменным содержимым, охватывающие все 3 зоны печеночной дольки. При гистохимическом исследовании в этих образованиях выявлялись ретикулярные волокна без признаков деструкции. При иммунногистохимическом исследовании вдоль синусоидов и выстилки полостей было обнаружено увеличение экспрессии Collagen III, Collagen IV (96.6±0.2% и 97.2±0.3% соответственно) и α-SMA (94%±0,5). Степень экспрессии на CD31 (87.3±0.6%) и CD34 (86.3±0.2%) в эндотелии уменьшалась в направлении от триад к центральной вене. Индекс экспрессии Ki-67 был увеличен в макрофагах (28.3±0.2%) и лимфоцитах (12.3±0.7%) синусоидов. Иммунонегативные реакции на β-catenin, CD10 и pCEA исключали опухолевый рост при пелиозе печени. Заключение. Активный синтез белков экстрацеллюлярного матрикса и пролиферация иммунокомпетентных клеток являются ключевыми процессами в патогенезе пелиоза печени на фоне разрушения эндотелиальных коммуникаций. Использованные методы могут быть полезны в дифференциальной диагностике пелиоза и опухолевых процессов в печени. ER -