Временной фактор в регуляции цитокиновой секреции у мышей бета-эндорфином
Аннотация
Цель работы – изучение влияния бета-эндорфина на уровни кортикостерона в плазме периферической крови мышей, секрецию IL-2, IL-4 и IFN-gamma мышиными спленоцитами, а также продукцию IL-1β и IL-10 перитонеальными макрофагами in vivo через 1 ч и через 6 ч после введения пептида. Методика. Исследования выполнены на беспородных мышах-самцах массой 22-25 грамм. Бета-эндорфин вводили однократно внутрибрюшинно в дозах 100-0,0005 мкг/кг. Через 1 или 6 ч после введения бета-эндорфина животных выводили из эксперимента, выделяли перитонеальные макрофаги и спленоциты для культивирования. Результаты. Установлено, что введение бета-эндорфина в дозах 100, 0.01, 0,0005 мкг/кг за 1 ч до выведения животных из эксперимента приводило к угнетению спонтанной продукции IL-1β макрофагами. Введение пептида за 6 ч в дозе 1 мкг/кг приводило к угнетению продукции IL-1β стимулированными макрофагами. β-эндорфин выражено снижал продукцию IL-10 во всех исследуемых дозах как при введении за 1ч, так и за 6 ч до выведения животных из эксперимента. Пептид усиливал Кон А – индуцированную продукцию IL-4 как через 1 ч, так и через 6 ч после инъекции. Продукция IL-2 спленоцитами угнеталась через 1 ч после введения пептида, и стимулировалась через 6 ч после введения. На продукцию IFN-γ введение β-эндорфина влияния не оказывало. Концентрация кортикостерона в плазме крови интактных мышей под воздействием β-эндорфина не изменялась. Заключение. Бета-эндорфин, несмотря на быстрое ферментативное расщепление в организме, способен оказывать пролонгированные иммуномодулирующие эффекты, которые могут менять свою направленность с течением времени.
Скачивания
Литература
2. Sitte N., Busch M., Mousa S., Labuz D, Rittner H, Gore C. at al. Lymphocytes upregulate signal sequence-encoding proopiomelanocortin mRNA and beta-endorphin during painful inflammation in vivo. Journal of Neuroimmunology. 2007; 183: 133–45.
3. Smith M.E. Neuropeptides as signal molecules in common with leukocytes and the hypothalamic–pituitary–adrenal axis. Brain Behavior and Immunity. 2008; 22: 3–14.
4. Akdis M., Aab A., Altunbulakli C., Azkur K., Costa R.A., Crameri R. at al. Interleukins (from IL-1 to IL-38), interferons, transforming growth factor b, and TNF-a: Receptors, functions, and roles in diseases. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2016; 138(4): 984-1010.
5. Гейн С.В., Баева Т.А., Небогатиков В.О. Влияние бета–эндорфина на функциональную активность спленоцитов мыши в условиях блокады мю, дельта–опиатных рецепторов in vivo. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2014; 9: 344 - 48.
6. Sunal R., Tunçel N., Sümer N. Effect of beta-endorphin and cold stress on heart noradrenalin levels in rats. Annals of the New York Academy of Science.1987; 496: 158-160.
7. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. European Treaty Series. Strasburg, 1986; 123.
8. Фримель Г. Иммунологические методы. Издательство «Медицина», 1987; 472.
9. Гейн С.В., Баева Т.А., Небогатиков В.О., Тендрякова С.П. Влияние бета-эндорфина на антителогенез, пролиферацию и секрецию Tх1/Tх2-цитокинов in vivo Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2011; 11: 526-29.
10. Гейн С.В., Горшкова К.Г., Тендрякова С.П. Регуляция продукции IL-1 и IL-8 агонистами -, -опиатных рецепторов in vitro. Российский физиологический журнал им. Сеченова. 2008; 7: 812 –21.
11. O`Connor T.., O`Halloran D., Shanahan F. The stress response and the hypotalamic- pituitary- adrenal axis: from molecule to melancholia. Oxford Journal of Medicine. 2000; 93: 323-33.
12. Наволоцкая Е.В., Ковалицкая Ю.А., Золотарев Ю. А., Колобов А.А., Кампе-Немм Е.А., Малкова Н.В. и др. Выявление и характеристика неопиоидных рецепторов бета-эндорфина коры надпочечников крысы. Биохимия. 2004; 4: 1071-78.