@article{Дробленков_Прошина_Юхлина_Байрамов_Шабанов_Никитина_2015, title={Тестостерон-зависимые изменения нейронов аркуатного ядра гипоталамуса и их обратимость при моделировании мужского гипогонадизма}, volume={61}, url={https://pfiet.ru/article/view/579}, DOI={10.25557/IGPP.2017.4.8519}, abstractNote={<p><strong>Актуальность. </strong>Значение недостаточности тестостерона для структурного гомеостазиса нейронов, регулирующих выработку гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) и синтезирующих данный гормон, мало изучены. <strong>Цель. </strong>Установить реактивные изменения, количество рецепторов к андрогенам (АР) и особенности их распределения в нейронах медиального аркуатного ядра гипоталамуса (МАЯ) при экспериментальном гипогонадизме, а также обратимость этих изменений после восстановительной терапии тестостероном. <strong>Методы. </strong>У самцов крыс Вистар (16 особей) моделировали гипогонадизм путем удаления одной гонады на 2—3 день постнатальной жизни и исследовали гистологические срезы каудальной части МАЯ у молодых животных (4 мес.) при отсутствии и осуществлении заместительной терапии. Контрольную группу составляли интактные самцы аналогичного возраста (8 особей). В середине левосторонней части МАЯ на площади 0,01 мм<sup>2</sup> определяли реактивные изменения клеток и площадь тел малоизмененных нейронов (после окрашивания срезов методом Ниссля), а также число и долю тел нервных клеток, различавшихся по степени экспрессии АР. <strong>Результаты.</strong> Установлено, что нейроны МАЯ содержат большое количество АР, распределенных в различных частях их тела. При гипогонадизме происходит перераспределение АР и снижение степени их экспрессии (количества). Сгущение АР в области оболочки ядра и плазмолеммы, образование конгломератов в ядре и цитоплазме было характерно для нейронов с умеренной экспрессией. В цитоплазме и в области плазматической мембраны рецепторы отсутствовали у клеток со слабой и очень низкой экспрессией. Снижение степени экспрессии АР при гипогонадизме сопряжено с уменьшением площади тела и гибелью части нейронов. <strong>Заключение.</strong> Выявленные дегенеративные тестостерон-зависимые изменения нейронов МАЯ, которые синтезируют ГнРГ или пептиды, влияющие на его выработку, могут обусловить уменьшение высвобождения гонадолиберина, вторичное снижение синтеза андрогенов и реализацию морфофункциональных проявлений его вторичного дефицита. Заместительная терапия частично компенсирует дегенеративные изменения нейронов, восстанавливает интенсивность экспрессии АР, однако не влияет на процесс гибели нервных клеток.</p>}, number={4}, journal={Патологическая физиология и экспериментальная терапия}, author={Дробленков, Андрей Всеволодович and Прошина, Лидия Григорьевна and Юхлина, Юлия Николаевна and Байрамов, Алекбер Азизович and Шабанов, Петр Дмитриевич and Никитина, Ирина Леоровна}, year={2015}, month={апр.}, pages={21–30} }